Схемы механизмов аллергии

Схемы механизмов аллергии

 

Все аллергические реакции имеют четыре стадии развития:

. Иммунологическая стадия начинается с контакта аллергена с организмом, результатом чего является сенсибилизация последнего, т.е. образование AT, способных взаимодействовать с аллергеном. Если к моменту образования AT аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не происходит. Первое введение аллергена в организм оказывает сенсибилизирующее действие. При повторном воздействии аллергена в уже сенсибилизированном к нему организме образуется комплекс «аллерген — AT». Иными словами, в этой стадии на территории «шоковых тканей», органов происходит реакция АГ-AT.

. Патохимическая стадия характеризуется выделением биологически активных веществ, медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, брадикинина, ацетилхолина, гепарина, МРС Фельберга («шоковые яды»). Данный процесс происходит в результате аллергической альтерации комплексом АГ-AT тканей, богатых тучными клетками (сосудов кожи, серозных оболочек, рыхлой соединительной ткани и др.). Вместе с тем происходит угнетение механизмов их инактивации, снижаются гистамино- и серотонинопектические свойства крови, уменьшается активность гистаминазы, холестеразы и др.

. Патофизиологическая стадия является результатом действия «шоковых ядов» на ткани-эффекторы. Данная стадия характеризуется расстройством кровообразования, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, изменением состава сыворотки крови, нарушением ее свертываемости, цитолизом клеток и др.

. Клиническая стадия(проявление аллергии)

По механизму развития аллергические реакции бывают немедленного и замедленного типа. Оба вида — результат иммунного аллергического воспаления.

Немедленные аллергические реакциизависят от наличия антител различных классов к аллергену (в первую очередь — IgE). Они развиваются быстро: от нескольких секунд (анафилактический шок) до 12 часов (крапивница), а чаще всего через 30 минут. Это повышенная чувствительность немедленного типа — ПЧНТ. К реакциям немедленного типа относятся анафилактические, цитотоксические, иммунокомплексные, антирецепторные, гранулоцит- и тромбоцитопосредованные реакции.

Замедленные реакции гиперчувствительностиразвиваются через 24-72 часа и обусловлены взаимодействием антигена с сенсибилизированными, иммунными Т-лимфоцитами — это повышенная чувствительность замедленного типа (ПЧЗТ).

Билет 26.Причиной аллегии являются конкретные соединения, именуемые аллергенами.

Различают экзо- и эндоаллергены. Экзоаллергены делятся на растительного, животного происхождения(пыльца, пух, шерсть) лекарства

Все вещества с молекулярным весом от 5 тыс до 40 тыс являются в какой-то мере аллергенами.

На сегодняшний день появились и аутоаллергены – вырабатываемые самим организмом и дающие аллергическую реакцию. На 5-7 день в крови появляются аллергические антитела, а не иммунные в глобулиновых фракциях сывороточных белков. Появление специфических антител определяет понятие организма сенсибилизация – повышение чувствительности к какому-либо антигену. Сенсибилизация бывает активная и пассивная. Особенность сенсибилизации – вызывается крайне малыми дозами аллергена.в состоянии повышенной чувствительности сенсибилизация возникает не сразу, а через 10-14 дней и длится от2 мес до конца жизни.в процессе сенсибилизации усиливается фагоцитарная активность клеток реактивной системы. С первых дней сенсибилизации повышается возбудимость нервной системы, функциональная лабильность, укорачивается хронаксия.пассивная сенсибилизация возникает при введении здоровому животному сыворотки другого активно сенсибилизированного животного. Пассивно сенсибилизировать можно и изолированные органы( кишечник, почки, легкие). Свойства аллергических антител:1. Иммунологическая специфичность 2. Способность после соединения с антигеном вызывать те или иные аллергические реакции. (фиксированные или клеточные АТ, свободные, циркулирующие в крови АТ). Результатом стадии иммунных реакций является наличие в организме антител. При повторной встрече сенсибилизированного организма с тем же аллергеном между АТ и АГ возникает физико-химическая реакция и образуется макромолекулярный комплекс АГ-АТ. Стадия патофизических изменений: фиксируясь в тканях этот комплекс вызывает изменения обмена веществ(увеличивается, затем уменьшается поглощение кислорода), происходит активация ферментов, нарушающая деятельность, из клеток высвобождаются специфические химические соединения: гистмин, (в организме содержится в тучных клетках, гладкой мускулатуре, поперечно-полосатой мускулатуре, клетках эпителия ЖКТ)1. Вызывают спазм гладкой мускулатуры 2.влияют на кров сосуды(мелкие расширяются, повышается проницаемость, отеки, крапивница)3 повышают гидрофильность рыхлой соединительной ткани серотонин, брадикинин, гепарин, ацетилхолин.

МРСА (медл реаг субстанция аллергена) наличие этих соединений в тканях обуславливает следующую стадию – патофизиологических изменений. Сокращение гладкой мускулатуры(удушье, зуд).

Билет 27.

Разнообразные по клиническим проявлениям аллергические реакции имеют общие патогенетические механизмы. Различают три стадии аллергических реакций: иммунологическую, биохимическую (патохимическую) и патофизиологическую, или стадию функциональных и структурных нарушений. Иммунологическая стадия начинается при первой встрече организма с аллергеном и заканчивается взаимодействием антитела с антигеном. В этот период происходит сенсибилизация организма, т.е., повышение чувствительности и приобретение способности бурно реагировать на повторное введение антигена. Первое введение аллергена называется сенсибилизирующим, повторное же, которое непосредственно вызывает проявление аллергии, — разрешающим. В иммунологической стадии выделяют типы аллергической реакции — немедленный и замедленный. При аллергической реакции немедленного типа иммуноглобулины гуморальных антител распространяются по организму, выходят в ткани и секреты и при повторном введении антигена сразу же встречаются с ним и немедленно вовлекаются в реакцию антиген — антитело.

Биохимическая стадия аллергических реакций немедленного типа

Сущность биохимической стадии заключается в образовании или активации биологически активных веществ (БАВ), которое начинается уже с момента соединения антигена с антителом (рис. 14). При этом происходят следующие процессы.

1. Активизация системы комплемента. Активный комплемент обладает ферментной активностью, способностью разрушать мембраны микробных и тканевых клеток, вызывая при этом освобождение новых БАВ, способностью активировать фагоцитоз, протеолитические ферменты крови, фактор Хагемана, дегрануляцию тканевых базофилов.

2. Активация фактора Хагемана — двенадцатого фактора свертывания крови. Активированный фактор Хагемана в свою очередь активирует свертывающую систему крови, систему комплемента и протеолитические ферменты крови.

3. Активация протеолитических ферментов крови — трипсиногена, профибринолизина, калликреиногена. Биологическая активность этих ферментов проявляется в расщеплении белков на полипептиды, во взаимоактивации друг друга, в активации фактора Хагемана, системы комплемента, тканевых базофилов, в способности повреждать клетки тканей, разрушать с помощью фибринолизина фибрин.

Аллергические реакции замедленного типа

Реакция замедленной гиперчувствительности осуществляется при непосредственном контакте лимфоцита с антигеном. Если антиген является компонентом какой-нибудь клетки, то прикрепление к этой клетке Т- или В-киллера приводит к гибели клетки-мишени.При контакте с антигеном Т-лимфоциты вырабатывают лимфокины, которые представляют собой биологически активные вещества. С помощью лимфокинов Т-лимфоциты управляют функцией других лейкоцитов. Лимфокины бывают стимулирующие и тормозящие. В зависимости от того, на какие клетки они действуют, выделяют пять групп лимфокинов.

Билет 28.

Анафилаксия(ана – обратное, противоположное, филаксия – сохранение, самозащиты) – состояние, приобретенной чувствительности к действию чувствительности к действию какого-либо белка.

Рише и Портье в 1902года у собак

Реакцию, возникающую после повторной инъекции чужеродного белка, в сенсибилизированном организме Безредко в 1912 году назвал анафилактическим шоком. Анафилаксия животных представляет собой удобную модель для анафилактического шока. У человека в виде сывороточной болезни, анафилактический шок возникает реже.

Анафилактический шок у морских свинок 0,001 мл лошадино й сыворотки п/к, 14-15 день в/в 0,1

В 1924 году Безредко – десенсибилизация – понижение чувствительности чувствительного организма.

На 14 день животному подкожно ввестидозу, занимающую промежуточное положение между разрешающей и первоначальной, на 15 день разрешающую.

Клиническое проявление анафилактического шока. После введения разрешающей дозысыворотки разрешающей дозы морская свинкапочесывает мордочку, взъерошевивается шерсть, появляется одышка, непроизвольное мочеиспускание, дефекация, судороги, падает на бок, погибает от явления асфиксии, паралич дыхательного центра, эмфизема(вздутие) легких. Анафилаксию можно воспроизвести у разных видов животных и у каждого вида будет свой «шоковый» орган: у свинок — легкие, у собак — печеночные вены (их спазм приводит к застою крови в портальной систе­ме), у кроликов — легочные артерии. Если разрешающую инъекцию небольших доз аллергена вводить внутрикожно, то развивается местная (кожная) анафилаксия в виде вол­дыря с зоной артериальной гиперемии вокруг него.

Если животному, перенесшему шок, но выжившему ввести внутривенно хоть 1000 разрешающих доз, никакой реакции не будет. Это состояние антианафилаксия. Если животному вводить под наркозом АГ, аллергической реакции не будет. Это указывает на действие ЦНС.

Идиосинкрази́я (от греч.ίδιος — своеобразный, особый, необычайный и σύνκρασις — смешение) — болезненная реакция, возникающая у некоторых людей в ответ на определённые неспецифические (в отличие от аллергии) раздражители. В основе идиосинкразии лежит врождённая повышенная реактивность и чувствительность к определённым раздражителям или реакция, возникающая в организме в результате повторных слабых воздействий некоторых веществ и не сопровождающаяся выработкой антител.Идиосинкразия отличается от аллергии ещё и тем, что может развиваться и после первого контакта с раздражителем (небелковые соединения, не обладающие свойствами аллергенов; компоненты пищевых продуктов — рыба, икра, яйца, крабы, молоко, земляника и др.; лекарства — амидопирин, антибиотики, сульфаниламиды и др.; запах различных животных). Провоцируют идиосинкразию многие физические факторы — инсоляция, охлаждение, травма. Вскоре после соприкосновения с раздражителем появляется головная боль, повышается температура, иногда возникают психическое возбуждение, расстройства функции органов пищеварения (тошнота, рвота, понос), дыхания (одышка, насморк и др.), отёккожи и слизистых оболочек, крапивница. Эти явления, вызванные нарушениями кровообращения, увеличением проницаемости сосудов, спазмамигладкой мускулатуры, обычно вскоре проходят, но иногда продолжаются несколько дней. Перенесённая реакция не создаёт снижения уровня чувствительности к повторному действию агента.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:



Source: studopedia.ru


Добавить комментарий