Аллергия на сиофор 500

Аллергия на сиофор 500


Стадии заболевания

1. Проявление чувства сильного голода и повышенная раздражительность связаны с отмиранием нервных клеток коры головного мозга, поэтому эта стадия носит название «корковая».

2.Проявление вегетативных реакций – учащенное сердцебиение, потливость, неукротимый голод, изменение цвета кожи (бледный или красный), тремор, головные боли. Это связано с разрушением подкорковых центров в области гипоталамуса. Сознание при этом сохраняется ясным.

3. На следующей стадии продолжают разрушаться подкорковые структуры, сопровождающиеся нарушением сознания. Это провоцирует галлюцинации, бред. Больной агрессивен, совершает немотивированные поступки или находится в глубокой депрессии.

4. Происходит отмирание нейронов верхних отделов продолговатого мозга. Это вызывает судороги, потерю сознания и приводит к поверхностной коме.

5. Далее процесс отмирания затрагивает нижние отделы продолговатого отдела головного мозга, в котором находятся центры обеспечения жизненно важных процессов (кровообращение, дыхание, пищеварение, выделение). Первыми поражаются центр сердечно-сосудистой деятельности и дыхательный, после чего наступает глубокая кома и смерть.

Кома при сахарном диабете имеет следующую классификацию:

  • кетоацидотическая – развивается из-за накапливания кетонов в организме и их недостаточной самостоятельной утилизации. В медицине это заболевание имеет название – кетоацидоз;
  • гиперлактацидемическая – состояние, спровоцированное скоплением в организме лактата (вещества, синтезируемого вследствие обменных процессов);
  • гиперосмолярная – особый вид диабетической комы, возникающий из-за нарушения метаболизма в организме на фоне сахарного диабета;
  • гипергликемическая – возникает при резком повышении уровня сахара в крови;
  • гипогликемическая – тяжелое состояние, развивающееся на фоне резкого падения уровня сахара в крови пациента.

Важно! Самостоятельно диагностировать вид диабетической комы невозможно. При развитии осложнения следует немедленно доставить пациента в больницу.

Многие думают, что кома при сахарном диабете возникает при резком повышении сахара в крови. иными словами, при гипогликемическом состоянии, однако существует несколько форм осложнений при сахарном диабете. при которых человек впадает в коматозное состояние.

Кетоацидотическая кома может произойти при значительной или незначительной недостаточности инсулина, к тому же она может возникнуть в случае, когда ткани не способны вывести глюкозу из организма. В группе риска находятся люди с тяжелой формой сахарного диабета. Причины кетоацидотического состояния — масса факторов, например, смена препарата, несоблюдение диеты, алкоголь, неправильная техника введения Инсулина.

Кетоацидотическая кома, как правило, возникает из-за нехватки инсулина в организме. Она, в свою очередь, приводит к нарушению проникновения глюкозы в клетки, как следствие, происходит сильнейшая недостаточность энергии и снижение работоспособности органов. Организм, находясь в стрессе, ищет, откуда получить необходимую энергию и начинает активно расщеплять жиры, а это, в свою очередь, приводит к образованию ацетона, который оказывает губительную реакцию на центральную нервную систему.

Наступает кетоацидотическая кома. К тому же, кетоацидоз не позволяет организму человека выработать необходимое количество инсулина, это приводит к усугублению ситуации и состояния человека в целом.

Кетоацидоз развивается достаточно медленно, развитие может достигать даже нескольких недель, и при отсутствии медицинского вмешательства проходит три стадии:

  1. 1 I стадия — умеренный кетоацидоз. Симптомами данной стадии служат: постоянная усталость, головные боли, изо рта чувствуется запах ацетона, тошнота и рвота, режущие боли в животе, сонливость, головокружение и так далее. В этот момент происходит развитие симптомов деградации.
  2. 2 II стадия — декомпенсированный кетоацидоз, или, иными словами, стадия прекомы. Данная стадия имеет следующие симптомы: сильная рвота, отказ от еды, частые позывы в туалет, заторможенная реакция, одышка, на щеках красный румянец, кожа бледная и сухая, язык имеет коричневый налет. При таких симптомах нужно немедленно обращаться к специалисту, иначе в скором времени может наступить завершающая третья стадия.
  3. 3 III стадия — кетоацидотическая кома имеет явные признаки: артериальное давление понижено, пульс частный, отсутствует реакция, рефлексы, понижается температура тела, из-под ребер выступает печень.

При любых подобных симптомах необходимо срочно обратиться к терапевту или эндокринологу — врачу, изучающему и лечащему заболевания эндокринной системы.

Гипогликемическая кома — резкое ухудшения состояния человека, больного сахарным диабетом из-за критического снижения уровня глюкозы в крови.

Причин гипогликемической комы при сахарном диабете в основном три:

  1. 1 Передозировка Инсулина.
  2. 2 Злоупотребление алкоголем.
  3. 3 Тяжелые физические нагрузки.

Гипогликемическая кома обычно развивается в две стадии: прекома и кома.

I стадия — прекома имеет характерные признаки: резкое чувство голода, холодный липкий пот, вялость сменяется возбудимостью. Эта стадия длится около 15 минут, именно в этот момент важно, чтобы была оказана первая помощь. Она очень проста и эффективна. Так как больному нужны быстрые углеводы, нужно как можно скорее дать ему на выбор такие продукты, как сладкий чай, шоколад, конфеты или ввести раствор гликогена. Если первая помощь не дала положительного эффекта, то необходимо незамедлительно вызвать скорую помощь.

Деревянный человечек

II стадия — гипогликемическая кома имеет такие симптомы как: отсутствие реакции, потеря сознания, повышенная потливость, холодная кожа. На этой стадии необходимо срочно ввести больному глюкозу.

Лактатацидотическая кома — довольно редкий вид диабетической комы, но наиболее опасный по сравнению с остальными. Кстати, лактатацидоз может развиться не только у людей, больных диабетом, но и в других патологических случаях, когда в тканях тела накапливается в больших количествах молочная кислота.

Во-первых, необходимо ввести больному инсулин, ограничить потребление жиров и увеличить количество фруктов и овощей в рационе, очень важным является упорядочить количество потребляемых углеводов, пить побольше воды, добавляя на стакан чайную ложку питьевой соды для восстановления щелочного баланса.

Утром следующего дня следует повторно ввести больному инсулин.

Родственники и друзья больного должны изучить симптомы и виды диабетический комы, чтобы в подобных случаях оказать первую помощь больному с диабетической комой, стабилизировать и улучшить его состояние и даже спасти его жизнь.

гликемическая кома

Основная причина гипогликемической комы — это резкое падение уровня сахара в крови, вызванное слишком большой концентрацией инсулина или подавлением его утилизации. Такое состояние возникает в следующих случаях:

  • введение чрезмерно высокой дозы инсулина (например, если не обратить внимания на концентрацию);
  • употребление алкоголя в слишком большой дозе, что негативно сказывается на производительности печени и, как следствие, значительно снижает скорость утилизации инсулина;
  • несоблюдение режима питания у больных сахарным диабетом;
  • повышенная физическая активность с отсутствием контроля сахара в крови.

Как можно заметить, все причины относятся исключительно к больным диабетом, соответственно, они в зоне риска. Однако легкая стадия диабета редко сопровождается гипогликемической комой, так как в этот период больному не запрещается даже прием алкоголя (только в малых количествах).

Самая опасная причина — это искусственное введение чрезмерного количества инсулина в кровь. К сожалению, такие случаи уже были зарегистрированы в клинической практике. Больные это делали с целью совершить суицид, пытаясь не вызвать подозрений в реальном побуждении к такому поступку. Однако, в отличие от несоблюдения диеты, в таких случаях изначально наступает гипогликемический шок, тахикардия. Сам же пациент чувствует сильный голод, у него на коже часто проступает так называемый холодный пот.

Диабетическая кома

Зачастую гликемическая кома возникает, если доза инсулина была некорректной. Также причины резкого ухудшения самочувствия диабетика могут крыться в неправильном приеме сульфонилмочевины и злоупотреблении углеводной пищей.

В основном диабетическая и гипогликемическая комы, развиваются у инсулинозависимых пациентов с нестабильными формами диабета. Причем в таком случае обнаружить внешний фактор резкого увеличения чувствительности к инсулину нельзя.

В других случаях сильное ухудшение состояния может быть спровоцировано:

  1. интоксикацией организма;
  2. сильными физические нагрузки;
  3. голоданием.

Располагающими факторами являются осложнения нередко сопровождающие сахарный диабет. К ним относят сбои в работе кишечника, почек, печени и эндокринные заболевания.

Но в большинстве случаев гипогликемия возникает, когда дозировка инсулина была завышена. Это происходит при ошибочном расчете количества средства либо его неправильном введении (внутримышечно).

Также спровоцировать резкое понижение сахара может отсутствие приема углеводов после введения инсулина кроткого действия. Еще одной причиной является физическая нагрузка без дополнительного употребления быстроусвояемых продуктов.

Кроме того, некоторые диабетики, чтобы ускорить действие инсулина, делают массирование места введения гормона, что не редко приводит к передозировке. Еще гликемическая кома может развиться в таких случаях:

  • прием алкоголя;
  • ранние сроки беременности;
  • разрыв комплекса инсулин-антитело, что способствует высвобождению активного гормона;
  • жировая дистрофия печени;
  • инсулиновый шок применяемый в психиатрии;
  • суицидальные действия и другое.

Также гипогликемия может развиться при передозировке инсулином, когда диабетика выводят из кетоацидотической комы. Это состояние возникает при дефиците гормона.

Так, заниженное содержание сахара в крови регистрируется, если синтез глюкозы и распад гликогена из неуглеводного вещества в печении не компенсируют скорость элиминации глюкозы. Еще диабетическая кома развивается, когда глюкоза выводится из лимфы быстрее, чем синтезируется печенью либо всасывается кишечником.

Кома при сахарном диабете 2 типа

Примечательно, что сульфаниламиды не часто вызывают гипогликемию. Зачастую после приема этой группы препаратов она появляется у пожилых диабетиков, имеющих сердечную, почечную либо печеночную недостаточность.

Кроме того, возникновению коматозного состояния может поспособствовать применение сульфаниламидов с другими препаратами (салицилаты, ацетилсалициловая кислота).

Последствия для человека, перенесшего гипогликемическую кому, могут варьироваться. Это связано с продолжительностью негативного влияния нехватки углеводов на состояние клеток и работе внутренних органов.

Осложнения:

  • отек мозга;
  • необратимые нарушения в ЦНС (центральной нервной системе);
  • развитие энцефалопатии вследствие поражения клеток головного мозга;
  • нарушение кровоснабжения;
  • наступление кислородного голодания нейронов;
  • гибель нервной ткани, приводящая к деградации личности;
  • дети, перенесшие кому, часто становятся умственно отсталыми.

Легкая форма инсулинового шока может привести к непродолжительному по времени функциональному расстройству нервной системы. Незамедлительные терапевтические меры позволяют быстро восстановить уровень глюкозы и устранить проявления гипогликемии.

Кома при сахарном диабете 2 типа

В таком случае признаки этого состояния не оставляют никакого следа на дальнейшем развитии пациента. Тяжелые формы коматозного состояния, неадекватные лечебные мероприятия приводят к серьезным последствиям, включая развитие инсульта и отека мозга.

Гипогликемическая кома — одно из немногих состояний, которое имеет молниеносный характер развития. Признаки, характерные только для гипогликемической комы, должны подтолкнуть к правильному оказанию первой медицинской и доврачебной помощи. Ведь в состоянии комы организм человека находится у черты жизни и смерти, и любая ошибка при лечении или оказании неотложной помощи может оказаться фатальной.

https://www.youtube.com/watch?v=0754rS8AcO0

Предкоматозное состояние имеет ряд особенностей: резкое начало клонических и тонических судорог или эпилептиформного припадка. Начинается с подергивания мышц по всему телу и стремительно усиливается до крайней степени — судорожного припадка. Это состояние опасно тем, что возникает совершенно непредсказуемо, и человек может стать жертвой автомобильной катастрофы, падения с высоты.

Состояние гипогликемической комы обусловлено реакцией продолговатого мозга на гипогликемию: полная потеря сознания, зрачки расширены. При детальном осмотре: кожа бледная, холодный липкий пот, дыхание незначительно ослаблено, артериальное давление нормальное или повышено, пульс нормальный или немного учащен, коленные и локтевые рефлексы усилены.

Сознание отсутствует, что выражается отсутствием реакции на физические раздражители, например, похлопывание по щекам, окрики, обливание холодной водой и другие методы «пробуждения». Зарегистрировано множество случаев, когда люди после выхода из гипогликемической комы утверждали, что видели все происходящее вокруг со стороны. Официальной наукой эти сведения не подтверждены и считаются слишком реалистичными наплывами иллюзий во время бессознательного состояния.

Дыхание в начальных стадиях гипогликемической комы изменено незначительно. Но самым грозным осложнением является отказ дыхательного центра. Это значит, что дыханию больного (ритму, равномерности, глубине) должно уделяться должное внимание при транспортировке или реанимационных мероприятиях. Если дыхание поверхностное, то есть, при поднесении зеркала ко рту пациента есть запотевание, необходимо вводить стимуляторы дыхания, так как, упустив момент, можно потерять человека.

Клиника гипогликемической комы сочетает в себе множество признаков неотложных состояний, и только сопоставление всех симптомов в единую картину поможет медработнику, родственнику или случайному прохожему оказать правильную помощь.

Если человеку оказана помощь верно, то он приходит в сознание в течение 10-30 минут (при отсутствии осложнений гипогликемической комы).

гипогликемическая кома фото

Инсулиновая кома – опасное состояние с последствиями и осложнениями в случае несвоевременного и неправильного оказания доврачебной помощи. Опасным осложнением является отек мозга, в центральной нервной системе происходят необратимые разрушительные процессы. Если кома наступает часто, у взрослых людей происходят изменения личности, у детей развивается умственная отсталость. В любом возрасте не исключена смерть больного.

Серьезную опасность патология представляет для людей пожилого возраста с диагностированной ишемией и заболеваниями органов кровообращения. К тяжелым последствиям относится диффузное поражение клеток головного мозга (энцефалопатия), при котором нарушается кровоснабжение этих участков и нейроны испытывают кислородное голодание и недостаток питания. Массовая гибель клеток нервной ткани влечет за собой деградацию личности.

Неадекватные действия при гипогликемии приводят к таким состояниям:

  • необратимые поражения ЦНС и клеток мозга;
  • патологии сердечно-сосудистой системы;
  • летальный исход.

Тяжесть последствий гипогликемической комы зависит от качества оказанной первой помощи и качества предложенной помощи в лечебном учреждении. Многое зависит от того, как долго пациент находился в коматозном состоянии. Если данное состояние было непродолжительным, то риск возникновения осложнений минимален. Как только уровень глюкозы приходит в норму, симптомы и последствия гипогликемической комы в скором времени исчезают.

Однако, как было указано выше, долгая кома приводит к необратимым изменениям в структуре головного мозга, ведет к атрофии мышц и снижению тонуса работы внутренних органов и сосудов. Стоит отметить, что при длительной коме снижение тонуса сосудов не является одним из самых серьезных последствий. Гораздо большие опасения вызывает отек мозга.

В детском возрасте данный вид осложнения развивается под воздействием многих провоцирующих факторов. К причинам относят излишнее употребление сладостей, получение физических травм, снижение обменных процессов, малоподвижный образ жизни, неправильную дозировку инсулинсодержащих лекарств, некачественные медикаментозные средства, позднюю диагностику заболевания.

Головная боль у ребенка

Симптомы приступа у детей тяжело оставить незамеченными, развивается беспокойство, нарушение аппетита и общего состояния

К предвестникам приступа относят следующие проявления:

  • малыш жалуется на головную боль;
  • развивается беспокойство, активность сменяется апатией;
  • у ребенка отсутствует аппетит;
  • часто возникает тошнота, сопровождающаяся рвотой;
  • появляются боли в области желудка;
  • кожные покровы приобретают бледный оттенок, теряется их упругость.

В тяжелых ситуациях развиваются судороги, наблюдается примесь крови в кале, западают глазные яблоки, снижается артериальное давление, температура тела.

Среди осложнений у детей выделяют обезвоживание организма, развитие тяжелых патологий внутренних органов, отек легких и головного мозга, возникновение почечной недостаточности, затруднение дыхания, летальный исход.

Диабетическая кома – это тяжелое состояние, длящееся от нескольких часов до нескольких недель и даже месяцев. Среди последствий выделяют нарушение координации движений, сердечно-сосудистые заболевания, патологии почек, печени, затруднение речи, паралич конечностей, потерю зрения, отек головного мозга, легких, дыхательную недостаточность, летальный исход.

Больные сахарным диабетом задаются вопросом: диабетическая кома: что это такое? Что ожидает диабетика, если вовремя не принять инсулин, не провести профилактическую терапию? И самый главный вопрос, который волнует пациентов эндокринных отделений в поликлиниках: Если сахар в крови 30, что делать? И какой предел до комы?

Гиперлактацидемическая кома возникает вследствие накопления в крови молочной кислоты из-за недостатка инсулина. Это приводит к изменению химического состава крови и потере сознания. Спровоцировать гиперлактацидемическую кому способны следующие факторы:

  • Недостаточное количество кислорода в крови по причине сердечной и дыхательной недостаточности, возникающей при наличии таких патологий, как бронхиальная астма, бронхиты, недостаточность кровообращения, сердечные патологии;
  • Воспалительные заболевания, инфекции;
  • Хронические заболевания почек или печени;
  • Затяжной алкоголизм;

Разделы на этой странице:

Симптомы патологии

Глюкоза является одним из важнейших компонентов крови, с помощью которого вырабатывается энергия в чистом виде. Соответственно, она принимает активное участие в клеточном метаболизме. При ее нехватке нарушаются все процессы обмена веществ в человеческом организме. И первые признаки комы сказываются на работе нейронной системы (так как нехватка глюкозы особо опасна для головного мозга).

Основные симптомы наступления гипогликемической комы:

  • необоснованное чувство голода (у каждого разной обостренности);
  • слабость и головокружение, бледность кожи (словно пациент не принимал пищу на протяжении 2-3 дней);
  • нервная возбудимость, апатия.

Это своего рода первичные симптомы гипогликемической комы. Наблюдать их мы можем в течение 20-30 минут, после чего происходит резкое ухудшение деятельности некоторых зон мозга. Сопровождают его следующие признаки:

  • полная потеря сознания;
  • кожа больного липкая на ощупь, бледная и холодная;
  • слабовыраженный пульс;
  • зрачки также незначительно реагируют на свет;
  • снижение частоты дыхания.

Нужно учитывать, что далеко не все симптомы являются обязательными. Это зависит и от того, по какой причине гипогликемия наступила.

Патогенез состояния заключается в длительном протекании гипогликемии, которую зачастую сопровождает сахарный диабет. Причины развития гипогликемии следующие:

  • Нарушение работы поджелудочной железы, которая продуцирует инсулин. Гормона роста становится недостаточно, чтобы глюкоза нормально усваивалась. Другой причиной гипогликемии считается не восприятие специфическими клетками инсулина, который при этом выделяется в пределах нормы. Оба таких нарушения наблюдаются при сахарном диабете, поэтому больным необходимо тщательно контролировать свое состояние.
  • Несоблюдение дозировки при инсулинозаместительной терапии. Если больной ввел неправильную дозу медпрепарата, наступает гипогликемический криз, когда состояние не удастся нормализовать, наступает кома, последствием которой может быть смерть.
  • Нарушение правил диетического питания. Из-за недостатка питательных веществ клетки органов и головного мозга голодают, уровень сахара в плазме снижается, человек ощущает резкое ухудшение самочувствия, и если не нормализовать пищевое поведение, может случиться гипогликемический приступ, последствием которого станет гликемическая кома.
  • Онкология поджелудочной железы. Состояние гипогликемии характерно для людей, у которых диагностирован рак поджелудочной. При этом клинические признаки как раз характеризуются недостаточностью и острой потребностью в сахаре, которую испытывает организм пациента.
  • Чрезмерные физические нагрузки. Также являются причиной того, что возникают осложнения в виде гипогликемии.

Потеря сознания и впадение в состояние комы не случается молниеносно и всегда имеет под собой различные основания. Причин гипогликемической комы существует множество, однако наиглавнейшая из них заключается в острой нехватке глюкозы в крови, которая питает клетки головного мозга и другие жизненно важные органы. Это в итоге приводит к обострению такого заболевания, как гипогликемия, тяжелой формой которой является коматозное состояние.

Гиперосмолярная (некетоацидотическая) кома

https://www.youtube.com/watch?v=bzpUmp1ehMk

Кетоацидотическая кома характерна для пациентов, страдающих диабетом 1 типа. Это критическое состояние возникает вследствие инсулиновой недостаточности, в результате которой снижается утилизация глюкозы, разлаживается обмен веществ на всех уровнях, а это приводит к сбою функций всех систем и отдельных органов.

Обычно кетоацидотическая кома развивается в течение 1-2 дней, но при наличии провоцирующих факторов, может развиться быстрее. Первыми проявлениями диабетической прекомы служат признаки увеличения сахара в крови: нарастающая вялость, желание пить, полиурия, ацетоновый запах изо рта. Кожа и слизистые пересушены, появляются боли в животе, головные боли.

Кетоацидотическая кома – это последняя степень диабета, выражается полной потерей сознания, и если не оказать помощь пациенту, может наступить смерть. Нужно немедленно вызвать неотложную помощь.

Для несвоевременного или недостаточного введения инсулина служат следующие причины:

  • Больной не знает о своем заболевании, не обращался в больницу, поэтому диабет не был своевременно выявлен.
  • Введенный инсулин не соответствующего качества, либо просрочен;
  • Грубое нарушение диеты, употребление легкоусвояемых углеводов, обилие жиров, алкоголя, либо длительное голодание.
  • Стремление к суициду.

Кома при сахарном диабете 2 типа

Больным следует знать, что при диабете первого типа возрастает потребность в инсулине в следующих случаях:

  • при беременности,
  • при сопутствующих инфекциях,
  • в случаях травм и хирургических операций,
  • при длительном назначении глюкокортикоидов или мочегонных,
  • во время физических нагрузок, психоэмоциональных стрессовых состояний.

Недостаток инсулина становится следствием увеличения выработки кортикоидных гормонов — глюкагона, кортизола, катехоламинов, адренокортикотропного и соматотропного гормонов. Блокируется попадание глюкозы в печень, в клетки мышц и жировой ткани, повышается ее уровень в крови, возникает состояние гипергликемии. Но при этом клетки испытывают энергетический голод. Поэтому больные сахарным диабетом испытывают состояние слабости, бессилия.

Чтобы как-то восполнить энергетический голод, организм запускает другие механизмы пополнения энергии – активизирует липолиз (разложение жиров), в результате которого образуются свободные жирные кислоты, неэстерифицированные жирные кислоты триацилглицериды. При нехватке инсулина 80 % энергии организм получает при окислении свободных жирных кислот, накапливаются побочные продукты их распада (ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот), составляющих так называемые кетоновые тела.

Гиперосмолярной коме склонны пациенты, страдающие диабетом второго типа. Этот вид комы при сахарном диабете возникает вследствие нехватки инсулина, и характеризуется резким обезвоживанием организма, гиперосмолярностью (повышенной концентрацией в крови ионов натрия, глюкозы и мочевины).

Гиперосмолярность плазмы крови приводит к серьезным нарушениям функций организма, потере сознания, но при отсутствии кетоацидоза, которое объясняется производством инсулина собственной поджелудочной железой, все же недостаточного для ликвидации гипергликемии.

К дегидратации организма, являющейся одной из причин диабетической гиперосмолярной комы, приводят

  • излишнее употребление мочегонных препаратов,
  • поносы и рвота любой этиологии,
  • обитание в районах с жарким климатом, или работа в условиях повышенных температур;
  • отсутствие питьевой воды.

На возникновение комы также влияют следующие факторы:

  • Инсулиновая недостаточность;
  • Сопутствующий несахарный диабет;
  • Злоупотребление продуктами, содержащими углеводы, или инъекции глюкозы в больших дозах;
  • или перитонеальный диализ, или гемодиализ (процедуры, связанные с очищением почек или брюшины).
  • Длительные кровотечения.

Кома при сахарном диабете 2 типа

Развитие гиперосмолярной комы имеет общие признаки с кетоацидотической комой. Сколько длится прекоматозное состояние, зависит от состояния поджелудочной, ее способности вырабатывать инсулин.

Это распространённая кома при сахарном диабете 1-го типа. Чаще всего ДКА называют гипергликемической или гиперкетонемической. Развивается достаточно быстро – за несколько часов или дней.

Эта форма комы возникает из-за отравления кетоновыми телами и ацетоном. Из-за нехватки сахаров, клетки организма начинают вырабатывать энергию из белков и жиров, а не из глюкозы. Именно из-за этого и образуются ацетонуксусная кислота и кетоны.

ДКА наступает при следующих показателях:

  • Глюкоза в плазме превышает 13.9 ммоль/л (норма 2,8-5,5). Показатели сугубо индивидуальны, но, как правило, это от 30 до 40 ммоль/л (предел 50).
  • Кетоновые тела в крови – выше 5, до 8-17 ммоль/л (норма 0,08-0,43).
  • Остаточный азот в крови – повышается до 10-12 ммоль/л.
  • Кетоновые тела в моче (кетонурия) – (≥ ).
  • Кислотно-щелочной баланс артериальной крови – ниже 7,3.
  • Лейкоцитарная формула крови сдвинута влево.
  • Возрастает содержание ацетона и глюкозы в моче.

Степень тяжести ДКА (лёгкая, средняя или тяжёлая) определяют по уровню бикарбоната сыворотки кетоновых тел в крови и моче.

Для ДКА характерны следующие симптомы:

  • Изо рта пахнет прелыми яблоками, ацетоном.
  • Вследствие сильной интоксикации организма наступает гипервентиляция лёгких и появляется дыхание Куссмауля – больной дышит часто, глубоко и шумно;
  • тошнота и приступы рвоты.
  • Обезвоживание организма. Возможна потеря в весе до 10%. Сухость кожи. Лицо бледное (реже, но может быть сильное покраснение всего лица и шеи). Кожа на ладонях и подошвах – желтушная. По всей поверхности тела кожа может шелушиться, чесаться. Быстро развивается фурункулёз.
  • Мышцы конечностей вялые, отсутствуют рефлексы. Руки и ноги холодные на ощупь. Температура тела снижена. Иногда наблюдается симптом Кернига.
  • Тонус глазных яблок снижен, поэтому глаза при пальпации очень мягкие. Зрачки сужаются или становятся разного размера. Иногда наблюдается косоглазие, опущение верхнего века.
  • Частые позывы к мочеиспусканию. Которое в глубокой коме становится самопроизвольным. Моча приобретает плодовый запах.
  • Живот вздут и болит, передняя стенка напряжена, перистальтика кишечника ослаблена, диарея.
  • Степень нарушения сознания – от сонливости и вялости до комы.
  • Артериальное давление понижено;
  • Интоксикация головного мозга приводит к приступам эпилепсии, спутанности сознания, бредовым состояниям и галлюцинациям.

Задержка с оказанием помощи или её неправильное проведение приводит к губительным последствиям: инфаркт, пневмония, отёк мозга, сепсис.

Стадии болезни

На данной стадии проявляется последняя и самая опасная форма гипогликемии — коматозное состояние, больной теряет сознание. Пульс и артериальное давление постепенно опускаются до допустимых значений, проходят судороги, и выравнивается дыхание. Зрачки немного расширены и сохраняют способность реагировать на свет.

Снижение всех основных показателей (давление, температура тела) продолжается. Это также можно считать симптомом гипогликемической комы. В это время мышцы больного теряют тонус, перестают работать некоторые рефлексы. В дальнейшем усиливается потоотделение и исчезает размеренность пульса: от замедления до нового учащения. Глубокая кома опасная тем, что во время нее может развиться отек мозга со всеми вытекающими из этого последствиями.

Условно врачами гипогликемическая кома разделяется на 4 стадии в зависимости от симптоматических проявлений и степени дисфункции нервной системы организма:

  1. В процессе первой стадии развивается гликемия клеток центральной нервной системы, в частности коры головного мозга. Проявляется в виде эмоционального напряжения, возбуждения.
  2. Во второй стадии поражается субкортикально-диэнцефальная система, соответственно, усиливается потливость, гиперемия лица. Больной при этом может вести себя слишком возбужденно в плане подвижности.
  3. В процессе третьей стадии нарушается работа среднего мозга, что сказывается на деятельности мышечной системы. Иногда это вызывает припадки, схожие с теми, что мы можем наблюдать в период обострения эпилепсии. Давление резко повышается, как и количество ударов сердца в минуту. Довольно часто врачи отмечают сильно расширенные зрачки.
  4. Четвертая стадия — нарушение работы продолговатого мозга. Тогда же и происходит потеря сознания или его бесконтрольность, температура незначительно повышена, пульс учащенный, а тональность сердца увеличена. Уже условно в этот период у больного диагностируется даже при первичном осмотре гипогликемическая кома.

Условно выделяется еще одна стадия, при которой происходит отек мозга. В 80% случаев это заканчивается летальным исходом, если своевременно не будет оказана должная медицинская помощь. Если ввод глюкозы больной выполняет самостоятельно, то нельзя забывать учитывать правильную дозу, чтобы не навредить больному (близкие о ней обязательно должны знать).

Гиперосмолярная гипергликемическая кома

Острое осложнение сахарного диабета, патогенетическую основу которого составляют дегидратация, гипергликемия и гиперосмолярность.

1. лительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов;

2. стрые желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевая интоксикация);

3. обширные ожоги;

4. массивные кровотечения;

5. гемодиализ или перитонеальный диализ;

Общая слабость у женщины

6. избыточное употребление углеводов;

7. введение гипертонических растворов глюкозы.

Любые другие состояния, сопровождающиеся потерей жидкости, могут привести к гиперосмолярной коме.

Гиперосмолярная кома обычно наблюдается у больных инсулинонезависимым типам сахарного диабета на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном ранее заболевании.

Пусковыми механизмами в развитии комы являются дегидратация и гипергликемия. Гипергликемия сначала сопровождается глюкозурией и полиурией, а также способствует поступлению жидкости из клеток во внеклеточное пространство. Осмотический диурез усиливает дегидратацию. Потеря жидкости происходит не только с осмотическим диурезом, но и в результате снижения канальцевой реабилитации, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона.

Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и межклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока в органах, в том числе и в почках. Развивается дегидратационная гиповолемия. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов и эритроцитов, гиперкоагуляцией. В ответ на дегидратационную гиповолемию увеличивается секреция альдостерона и ионы Na задерживаются в крови.

Из-за снижения почечного кровотока выведение Na затрудняется. Гипернатриемия способствует образованию мелкоточечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гиперкалиемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови. Повышение осмолярности сопровождается внутри- мозговыми и субдуральными кровоизлияниями. Характерной особенностью патогенеза гиперосмолярной комы является отсутствие кетоацидоза.

1. наличием эндогенного инсулина;

Причины гипогликемии

2. снижением липолиза в связи с дегидратацией;

3. угнетением кетогенеза в связи с гипергликемией.

Итак, патогенез гиперосмолярной комы составляют следующие компоненты: дегидратация, гипергликемия, гиперосмолярность, гипернатриемия и гиперкоагуляция.

Клинические признаки характеризуются нарастающей полиурией, сопровождающейся выраженной полидепсией, сухостью кожных покровов и слизистых, понижением тургора кожи и подкожной клетчатки. Температура тела повышается. Дыхание становится поверхностным, учащенным. АД снижается, наблюдается тахикардия, экстрасистолия.

Особого внимания заслуживают неврологические расстройства. Они в значительной степени определяют клиническую картину гиперосмолярной комы. Отмечаются сопор, галлюцинации, появляются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо), вестибулярные расстройства, менингеальные признаки, эпилеп- тоидные припадки, гемипарезы, параличи. В связи с гиперкоагуляцией возможны тромбозы. При прогрессировании почечной недостаточности появляются олигурия и азотемия.

Клинические симптомы развиваются медленно, в течение нескольких дней, постепенно приводя к стадии гиповолемического шока.

Диагноз гиперосмолярной комы основывается на характерной клинической симптоматике с инспираторной одышкой, гипертермией, неврологическими расстройствами.

Критерии лабораторной диагностики: гипергликемия 50,080,0 ммоль/л и более; гиперосмолярность 400,0–500 ммоль/л; гипернатриемия более 150 ммоль/л; увеличение содержания мочевины крови. Выражена глюкозурия. Признаки сгущения крови. В процессе регидратации наблюдается гипокалиемия, что требует контроля за уровнем К во время проведения интенсивной терапии.

На догоспитальном этапе требуется экстренная коррекция гемодинамики, для обеспечения транспортировки больного. Во всех случаях необходима срочная госпитализация в реанимационное отделение. Лечение складывается из следующих компонентов: регидратация, инсулинотерапия, коррекция электролитных расстройств (гипокалиемии и гипернатриемии), устранение гиперкоагуляции, предупреждение развития отека мозга.

1. Регидратация. Осуществляется капельным в/в введением гипотонического р-ра хлорида натрия (0,45 %) до 3 л в течение первых трех часов. Затем при снижении осмолярности крови ниже 350 ммоль/л переходят на введение изотонического р-ра хлорида натрия. В первые 8 часов лечения количество вводимой жидкости может достигать 5 л, а в течение суток – до 10 л.

2. Инсулинотерапия гиперосмолярного сопорозного и кома-тозного состояния должна проводиться введением малых доз инсулина, а именно: 8 ед/ч в/венно капельно в течение первых 3-х часов. Через 3 часа от начала лечения тактика инсулинотерапии определяется уровнем гликемии и соответствует методике инсулинотерапии, рассмотренной в разделе кетоацидотической комы. В процессе инсулинотерапии уровень гликемии поддерживают в пределах 6–11 ммоль/л.

3. Коррекция электролитных расстройств. Устранение дефицита К проводится по представленной в предыдущем разделе схеме лечения кетоацидотической комы. Гипернатриемия устраняется при регидратации гипотоническим раствором.

4. Лечение гепарином. Для профилактики тромбозов и улучшения микроциркуляции необходимо введение гепарина. В первые 3 часа в сочетании с гипотоническим р-ром хлорида Na вводится до 6000 ед. гепарина. Повторное введение гепарина контролируется показателями коагулограммы.

5. Профилактика отека мозга. С целью предупреждения отека мозга и для коррекции метаболизма в клетках ЦНС назначается глутаминовая кислота в/венно в виде 1 % р-ра по 30,0–50,0 мл. Обязательным компонентом лечения является оксигенотерапия.

Профилактика гиперосмолярной комы складывается из адекватной терапии сахарного диабета с устойчивой компенсацией и предупреждением дегидратации путем осторожного назначения диуретиков, своевременного восполнения потери жидкости при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся дегидратацией.

Комы при сахарном диабете

Для предотвращения негативных последствий важно начать своевременное лечение осложнения. При этом больному вводят инъекции инсулина через определенные отрезки времени. В то же время делается забор крови на определение наличия в ней сахара и ацетона. При отсутствии эффекта, глюкозу вводят повторно, до того времени, пока биохимические показатели крови не нормализуются.

Для нейтрализации кетоновых тел через час после инъекции инсулина вводят глюкозу. В сутки таких операций может проводиться около пяти.

Предотвратить сосудистый коллапс помогает введение физраствора с двууглекислой содой. Спустя несколько часов, внутривенно вводится хлористый натрий.

Пациент в коме

Лечение приступа при сахарном диабете направлено на выведение пациента из коматозного состояния, нормализацию биохимических показателей крови

Во время терапии пациент вдыхает кислород из подушки, к нижним конечностям прикладывают грелку. Это обеспечивает усиление обменных процессов.Для поддержания сердечной деятельности больному ставят уколы с кофеином, витаминами В1 и В2, аскорбиновой кислотой.

После того как больной вышел из коматозного состояния, реабилитация заключается в следующем:

  • постепенное снижение дозы инсулина;
  • увеличение промежутка между приемом медикаментозных средств;
  • назначение сладкого чая, компота;
  • исключение жирной, острой, соленой, кислой, жареной пищи;
  • основа рациона – злаки, овощи, фрукты, кисломолочные продукты.

Важно! Несоблюдение правил реабилитации и отказ от лечения могут привести к развитию повторного приступа.

Гипогликемия – состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара (глюкозы) крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток ЦНС. Наиболее тяжкое проявление гипогликемического состояния – гипогликемическая кома.

1. передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных гипогликемизирующих таблетированных препаратов;

2. нарушением режима питания, характеризующимся несвоевременным приемом пищи после инъекции инсулина, либо приемом пищи с недостаточным количеством углеводов;

3. повышенной чувствительности к инсулину (особенно в детском и юношеском возрасте);

4. понижения инсулин-инактивирующей способности печени (недостаточность продукции инсулиназы или активация ее ингибиторов);

5. алкогольной интоксикации;

6. хронической почечной недостаточности (т.к. при этом увеличивается время циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);

7. интенсивной физической нагрузки, сопровождающейся повышенной утилизацией глюкозы;

8. компенсаторного гиперинсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;

9. приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином или таблетированными противодиабетическими препаратами.

Патогенез. В основе патогенеза гипогликемии по современным представлениям лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС.

Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обуславливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем – подкорковые структуры, мозжечок, в конечном же итоге нарушаются функции продолговатого мозга.

Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребности кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом.

Симптомы гипогликемии

В связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патонегезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, в связи с чем гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном или даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку.

Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь и поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипокликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой – слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (корти- котропин-глюкокортикоиды, соматотропин).

Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы – глюкагону, который активизирует распад гликогена, в первую очередь, в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них.

Замедление тока крови ведет к повышенному тромбо-образованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу.

В зависимости от индивидуальной чувствительности ЦНС к недостатку глюкозы и способности утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии: от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемическое состояние может развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, например, с 20 и более ммоль/л и до нормального, и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0 – 7,0 ммоль/л).

1. 1 стадия. Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов ЦНС, преимущественно, коры головного мозга. Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объективном исследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию.

2. 2 стадия. Патогенетическую основу ее составляет поражение субкортикально-диэнцефальной области. Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.

3. 3 стадия гипогликемии обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тоникоклонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появление симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняется выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное АД.

4. 4 стадия связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы сопровождается отсутствием сознания. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, АД повышенное или нормальное.

5. 5 стадия патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиника отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, АД падает, нарушается ритм сердца.

Следует подчеркнуть, что нередко наблюдаются и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией.

Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%-го) р-ра глюкозы. Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.

  • кетоацидотическая;
  • гиперсмолярная;
  • гиперлактацидемическая.
  • диабетик испытывает приступы голода;
  • тело периодически пробивает дрожь и повышается потливость;
  • появляется чувство беспокойства и страха.

Мнение эксперта

Гусева Юлия Александрова

Специализированный врач-эндокринолог

Задай вопрос

Считается, что единственно правильный способ не допустить развития гипогликемической комы — своевременно ввести внутривенно раствор глюкозы (40-60 мл 40%-ного состава).

Профилактические меры

Появление инсулинового шока обусловлено наступлением гипогликемии. Для предотвращения резкого падения глюкозы следует внимательно соблюдать схему терапии, а также выполнять профилактические меры.

Основные рекомендации:

  • следить за показателем гликемии — для этого достаточно проводить мониторинг значения глюкозы до и после приемов пищи, а также внеплановых перекусов;
  • следить за реакцией мочи;
  • контролировать состояние до и после совершения инъекций инсулина;
  • правильно подбирать дозы назначенного врачом инсулина;
  • не выходить из дома без сладостей;
  • не увеличивать самостоятельно дозировки гипогликемических препаратов;
  • соблюдать установленный врачом рацион и диету;
  • проверять показатель гликемии каждый раз перед выполнением физических нагрузок;
  • рассказать окружающим людям обо всех осложнениях, связанных с заболеванием, и обучить их правилам поведения при наступлении гипогликемического состояния.

Всем людям, особенно в зрелом возрасте, важно периодически проходить обследования у врача, чтобы выявить сахарный диабет на ранних этапах его развития. Это поможет предотвратить развитие многих осложнений, включая гипогликемию, даже у тех, кто не подозревает о прогрессировании болезни.

Для правильного оказания первой помощи при состоянии, вызванном гипогликемической комой, важно четко определять, какие из симптомов этого состояния свидетельствуют о гипергликемии (при которой в крови повышается уровень глюкозы), а какие – о гипогликемии (при которой, соответственно, уровень глюкозы понижен). Дело в том, что оба эти случая требуют реализации мер, противоположных друг другу.

Напомним нашим читателям, что высокий уровень сахара сопровождается нарастанием жажды, слабостью и тошнотой. Бессознательное состояние сопровождается сухостью кожи и общим понижением в тонусе глазных яблок. Помимо этого у больного отмечается шумное выраженное дыхание с характерным «яблочным» запахом и ацетоном.

Для вывода человека, находящегося в состоянии диабетической комы (гипергликемической комы) в срочном порядке необходима инъекция инсулина. Как правило, у больных диабетом имеется при себе на случай подобного состояния аптечка, в которой есть все, что для этой инъекции нужно (инструкция по дозировке, ватка, спирт, шприцы и, собственно, инсулин).

Учитывая тот факт, что больные диабетом, которые, собственно, и сталкиваются с рассматриваемым состоянием, имеют пониженный иммунитет, важно всевозможным образом исключать возможность инфицирования мест области уколов, а также в строгом порядке соблюдать меры асептики инсулина, по обыкновению им получаемым.

Именно поэтому для того, чтобы оказание первой помощи при гипергликемической коме в условиях улицы было произведено в соответствии с этим требованием, необходимо, прежде всего, произвести обыск больного на предмет наличия у него аптечки с инсулином. При наличии таковой, введение дозы инсулина (50-100единиц) производится в бедро или в плечо. Учитывая то, что у больного наверняка могут иметься следы от уколов, сориентироваться с этим должно быть нетрудно.

В обязательном порядке вызывается «скорая помощь», потому как, одновременно с инсулином, потребуется введение больному раствора глюкозы (40%) и физраствора с раствором глюкозы (порядка до 4000мл, 5%). Далее, в течение последующих нескольких часов с момента введения инсулина, сокращается объем потребляемых жиров и белков, приемы пищи должны заключать в себе порядка 300грамм (минимум) легкоусвояемых углеводов (кисели, фрукты и соки), рекомендуются к употреблению щелочные минеральные воды.

Профилактика гипогликемической комы заключается в тщательном отслеживании состояния здоровья больного. В частности, ни в коем случае нельзя допустить того, чтобы наступила инсулиновая гликемия, то есть увеличение количества в крови инсулина без вывода глюкозы. Относится это по большей части к больным сахарным диабетом.

При наличии проблем с работой сердечно-сосудистой системы профилактика включает в себя прием препаратов, призванных поддерживать нормальный тонус вен. Таким образом купируется тахикардия, а вместе с ней повышается износоустойчивость организма.

Диагностические методы

Главная задача, которая стоит перед врачом, принимающим пациента с подозрением на гипогликемическую кому, — отличить ее непосредственно от гипергликемической, когда в крови слишком большое содержание сахара. Некоторые симптомы весьма схожи. Подобная ситуация может возникнуть, например, у больного диабетом, который до этого еще не использовал инсулиновую терапию, ввиду чего сахар в крови нормально не трансформировался.

Идеальный вариант диагностики — на месте измерить количество сахара в крови глюкометром. Но не забываем учитывать то, что есть категория пациентов, у которых даже в предшоковом состоянии процентное соотношение глюкозы считается нормальным. По факту это изнурительное воздействие на печень, которая уже перестала утилизировать глюкозу.

Насколько опасна гипогликемическая кома? Без своевременной помощи летальный исход неизбежен (именно из-за отека головного мозга и постепенного отказа всех жизненно важных систем). Если в организм своевременно ввести глюкозу, то в 95% случаев кома заканчивается без каких-либо последствий. Реабилитация при этом займет до суток (до начала насыщения организма медленными углеводами).

Существует много препаратов, которые нормализуют уровень сахара в крови и позволяют ему находиться в стабильном состоянии, тем самым обезопасив человека. Однако принимать препараты, нормализующие уровень сахара в крови, могут только люди со вторым типом диабета. Люди с первой группой сахарного диабета могут осуществлять лечение только с помощью Инсулина.

Существует целое множество препаратов для лечения сахарного диабета. но все они делятся на две группы:

  1. 1 Таблетки, которые стимулируют поджелудочную железу вырабатывать достаточную дозу инсулина.
  2. 2 Таблетки, которые стимулируют клетки лучше усваивать инсулин.

К таблеткам, которые нормализуют сахар в крови, относятся Манинил, Диатика, Амарил, Сиофор, Актос.

Врачи утверждают, что главное при диабете второй группы — это соблюдение диеты, а таблетки являются второстепенным фактором. К тому же многие таблетки пагубно влияют на поджелудочную железу, которая и вырабатывает инсулин. то есть усугубляют ситуацию. Тем не менее, многим людям с ожирением необходимы препараты с инкретиновой активностью, которые способствуют снижению массы тела за счет уменьшения аппетита, к тому же этот препарат снижает риск гипогликемии.

Ни в коем случае нельзя заменять инсулин другими препаратами. Если уровень сахара в крови после приема пищи превышает 9ммоль/л, то следует немедленно начать лечение инсулином и отказаться от других препаратов.

В противном случае может наступить ряд осложнений, таких как гангрена и последующая ампутация конечности, слепота, почечная недостаточность, диабетическая кома и возможно смерть.

В интенсивной терапии различных критических ситуаций используются самые разнообразные виды лечения. В настоящее время, одним из немолодых, однако, перспективных направлений стало применение экстракорпоральных методов очищения крови. Очевидно, что избыток различных ядов, токсинов, провоспалительных медиаторов может быть причиной развития и прогрессирования синдрома полиорганной недостаточности (СПОН), обусловленного сепсисом, острыми отравлениями, системной патологией и другими болезнями.

Исходя из этого, удаление данных токсических продуктов из циркуляции может рассматриваться как патогенетически обосно-ванный метод лечения многих критических ситуаций. Слепое упорство, в виде комбинированного использования различных режимов инфузионно-трансфузионной терапии, антибиотиков и др. без экстра-корпоральной элиминации токсинов и продуктов метаболизма, используемое до сих пор во многих клиниках, как правило, не приводит к уменьшению летальности пациентов.

Несостоятельность механизмов естественной детоксикации и выведения продуктов нарушенного метаболизма в условиях гипоксии не позволяет надеяться на вероятность благоприятного исхода только за счет восстановления кровообращения, вентиляции, стимуляции функции печени и почек и антибиотикотерапии. В результате эндотоксикоз замыкает всю систему «патологических кругов», отличающихся каскадным характером развития.

Рациональность применения различных методик экстракорпоральной детоксикации (ЭКД) основывается на успешных эффектах лечения многих критических состояний, сопровождаемых эко- и эндотоксемией в экспериментальных моделях, а также на возможности удаления и адсорбции большинства медиаторов воспаления и токсических метаболитов, о чем указывают сведения, приведенные в мировых литературных источниках популярной на сегодняшний день доказательной медицины.

В 1909 г. Fleig описывает случай лечения больного с почечной недостаточностью методом кровопускания с последующим возвратом отмытых эритроцитов пациенту. В 1912 г. группа проф. J. Abel (США) начала экспериментальную разработку нового метода «очищения крови» от патологических субстанций, названного ими плазмаферез (от греч.

plasma – жидкая часть крови, apheresis -удаление). «Очищение крови» включало выведение части крови из организма, ее центрифугирование, удаление плазмы, замещение ее физиологическим раствором и возврат крови в организм. Первые удачные операции плазмафереза у людей были выполнены V. Waldenstrom только в 1944 г.

Замер уровня глюкозы в крови

у пациента с повышенной вязкостью крови (болезнь Вальденстрема), а в нашей стране лечебный плазмаферез произведен Р. А. Мокеевой спустя еще 20 лет (1964 г.). После того, как в конце 60-х годов в США был создан первый автоматический сепаратор клеток крови, во многих странах мира плазмаферез начинает активно применяется в отделениях реанимации и интенсивной терапии.

Другим направлениием в экстракорпоральной гемокоррекции является использование сорбционных технологий. Наиболее известным из этих методов является метод гемосорбции. Метод основан на пропускании крови через угольные или ионообменные сорбенты, позволяющие задерживать на своей поверхности токсические вещества.

Однако с тех пор как K. Hagstrom в 1966 г. описал опасное осложнение гемосорбции – закупорку различных артерий частичками угля, – интерес к этому методу надолго остыл, хотя и сегодня гемосорбция продолжает использо-ваться в токсикологии при тяжелых формах острых отравлений. С конца 60-х произошло знакомство широкой медицинской общественности с такими методами экстракорпорального очищения крови (ЭОК), как гемосорбция, затем плазмаферез и методы волновой обработки крови.

Многие больные, прошедшие через отделения реанимации и интенсивной терапии, обязаны им своей жизнью и здоровьем. Однако первые осторожные попытки внедрения этих достаточно агрессивных методик, к сожалению, сменились повальным увлечением, и использование гемокорригирующих методик стало своеобразной панацеей при широком спектре заболеваний.

В то время трудно было найти крупное лечебное учреждение, в арсенале которого не значились бы данные методы лечения. Основным показанием к их применению являлась неэффективность проводимой медикаментозной терапии. Зачастую это было последним шагом отчаянья, когда врач не знал, что бы еще придумать, чтобы больному стало лучше.

Естественно, что такое «новаторство», даже исходящее из лучших побуждений, во многих случаях приводило к разочарованию, так как не могло не приводить к развитию осложнений, что также не добавляло популярности методам и вызывало страх у пациентов и врачей. По-этому к началу 90-х гг. у большинства недавних сторонников методов ЭОК сложилось впечатление об их низкой эффективности и высокой частоте осложнений.

Наступило полное разочарование, что подтвердили и проведенные в это время первые рандомизированные исследования. Они показали, например, что такой распространенный метод как плазмаферез эффективен только при очень ограниченном круге достаточно редких заболеваний. В связи с этим дальнейшее развитие ЭГ значительно замедлилось, что, кстати, продолжалось недолго.

Начало 2000 года ознаменовалось революционными научными достижениями в области молекулярной биологии, иммунологии и биохимии. В результате полученных знаний о механизме развития многих заболеваний вновь возродился интерес к экстракорпоральным технологиям. Однако к этому времени был учтен отрицательный опыт прошлых лет, осмыслены причины неудовлетворительных результатов, разработаны более совершенные, безопасные и «предсказуемые» методы ЭОК.

Их применение стало научно обоснованным. Кроме того, новые знания о механизмах развития заболеваний позволили про-водить более тщательную оценку показаний и противопоказаний к их проведению. Многие из таких технологий, выполняющих достаточно узкую лечебную задачу, стали использовать в комплексе друг с другом, расширяя их терапевтическую направленность и охватывая не-сколько звеньев патологического процесса.

Одной из наиболее новых методик экстракорпорального очищения крови стала методика экстракорпоральной поддержки печени (ЭПП), которая, собственно, совмещает несколько способов ЭОК – плазмаадсорбцию и гемодиализ. Причем, в клинических центрах мира используют 2 ее разновидности – систему MARS (Teraclin-Gambro, Германия) и Prometheus (Fresenius, Германия).

Первый метод был назван описательным термином «Система возвратной молекулярной адсорбции», или сокращенно в английской аббревиатуре MARS. Новый метод комбинированного использования пролонгированной гемодиафильтрации и адсорбции резко расширяет возможности консервативной помощи пациентам с печёночной не-достаточностью.

В ходе процедуры удается достигнуть выведения токсинов, связанных альбумином, параллельно с удалением водорас-творимых токсинов. Ключевым моментом технологии MARS является перенос через высокопроницаемую диализную мембрану токсинов, имеющих сродство с альбумином из крови на акцептор. Акцептором выступает донорский человеческий альбумин, циркулирующий в замкнутом контуре.

Водорастворимые низкомолекулярные вещества удаляются по градиенту концентрации как при диализе. Для быстрого восстановления акцепторной способности раствор донорского человеческого альбумина, проходя по замкнутому контуру, подвергается гемодиализу, карбоперфузии и перфузии через ионообменную смолу.

Таким образом, альбуминовый контур циркуляции состоит из следующих компонентов: высокопроницаемый модифицированный диализатор с полиамидной мембраной, патрон с активированным углем, патрон с ионообменной смолой, низкопроницаемый диализатор с полисульфоновой мембраной. В отличие от гемодиализа, который имеет только два контура – крови пациента и диализной жидкости, и который выводит только водорастворимые вещества, при процедуре по технологии MARS имеется 3 контура: крови пациента, диализной жидкости, альбуминовый контур (рис).

Патогенез и причины патологического состояния

Прежде чем впасть в коматозное состояние, больной, страдающий гипогликемией, проходит несколько стадий, которые при перетекании из одной в другую характеризуются усилением негативных проявлений и ухудшением возможных последствий. Во время этих стадий можно рассмотреть основные симптомы гипогликемической комы, от безобидных до фатальных.

Общее недомогание. Оно проявляется в виде головных болей, обильного холодного пота, бледности кожи, чувства голода и иногда пониженной температуры тела. Также возможно появление поведения, несвойственного больному в обычном состоянии: излишняя раздражительность, необоснованное веселье или апатия.

Проявление гипогликемии. Состояние больного постепенно ухудшается, симптомы становятся все опаснее. В процесс развития гипогликемии втягивается средний мозг. Пульс учащается и перерастает в тахикардию, артериальное давление увеличивается до опасных значений, человека может беспокоить тошнота и рвота. Для этой стадии характерны судороги рук и ног, по своему виду похожие на эпилептический припадок.

Основные дифференциально-диагностические признаки кетоацидотической диабетической комы и гипогликемической комы

Диагностические признаки

Кетоацидотическая диабетическая кома

Гипогликемическая кома

Характер развития коматозного состояния

Начало постепенное (в течение нескольких часов или дней)

Начало внезапное или с не-продолжительным периодом так называемых предвестников: слабость и ощущение голода, дрожание конечностей, потливость

Состояние кожи

Влажная

Тонус глазных яблок

Снижен

В норме

Капельница

Запах ацетона изо рта

Сильный

Отсутствует

Характер дыхания

Шумное, редкое, су-дорожно глубокое (дыхание Куссмауля)

Не изменено

Артериальное давление

Понижено

Не изменено или повышено

Сухожильные рефлексы

Снижены

В норме

Концентрация глюк-зы в крови

Резко повышена

Ниже 3,35 ммоль/л (60 мг/100 мл)

Концентрация кетоновых тел в крови

Повышена

В норме

Наличие ацетона в моче

плохое самочувствие

Определяется

Не определяется

Количество лейкоцитов в крови

Повышено

В норме

Эффект от лечения

Постепенный, по мере устранения обезвоживания организма, гипергликемии и кетоацидоза

Быстрый, сразу после введения глюкозы внутривенно или приема сладкого внутрь

Диагностические критерии гипогликемии делятся на клинические и лабораторные.

К первой относятся перечисленные выше симптомы каждой из пяти стадий.

Лабораторные критерии. Принято считать, что гипогликемическая реакция наблюдается при гликемии от 3,0 м менее ммоль/л. Однако клиника гипогликемии может быть на цифрах глюкозы крови 5,0–7,0 и более ммоль/л в случаях нарушения утилизации глюкозы клетками ЦНС.

Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на в/венное введение глюкозы.

На догоспитальном этапе. Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящие в обычный рацион питания больного.

На второй стадии гипогликемии необходимы легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей глюкозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния, нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при третьей стадии гипогликемии требуется немедленное в/в введение 40 % р-ра глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемической реакции, но не превышающем 100,0 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции сахароснижающей терапии.

Лечение IV и V стадий проводится в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. Лечение начинают со струйного в/в введения 80–100 мл 40 % р-ра глюкозы, затем переходят на капельную инфузию 200–400 мл 5 % р-ра глюкозы. При этом уровень гликемии поддерживают в пределах 6,0–9,0 ммоль/л. При отсутствии эффекта прибегают к п/к введению 0,51 % р-ра адреналина или в/м или п/к введению 1–2 мл 10 % р-ра глюкагона.

После указанных мероприятий сознание восстанавливается через 15–20 минут. Следует помнить, что действие вводимых гормонов связано с мобилизацией эндогенной глюкозы и гликогена из депо, главным образом из печени, поэтому частое использование этих препаратов может способствовать истощению запасов гликогена и последующему ухудшению течения диабета, особенно при сопутствующих поражениях печени.

диагностика диабета

Как правило, перечисленных мер достаточно для стабилизации гликемии. Однако, в ряде случаев, после восстановления гликемии больной не сразу приходит в сознание. В таких случаях продолжают капельную инфузию 5 % р-ра глюкозы с 100 мг кокарбоксилазы, инсулином или препаратами калия для улучшения транспорта глюкозы в клетку и ее метаболизма. Помогает улучшению утилизации глюкозы в/м введение 3–4 мг 5 % р-ра аскорбиновой кислоты.

Для профилактики отека головного мозга назначают в/в 5 мл 25 % р-ра сернокислой магнезии (вводить медленно) или капельное в/в введение маннитола по 0,5–1 г/к в виде 15 % или 20 % р-ра (200–250 мг). Больным необходима оксигенотерапия.

После выведения из гипогликемической комы рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках.

При развитии гипогликемических реакций в результате лечения сахароснижающими таблетированными препаратами или пролонгированными инсулинами следует помнить о возможности рецидивирования гликемии в течение суток, пока продолжается действие соответствующего препарата.

Профилактика гликемических состояний у больных сахарным диабетом складывается из двух компонентов. Первый из них заключается в назначении адекватной сахароснижающей терапии инсулином (избегая синдрома передозировки) или таблетированными препаратами с учетом функционального состояния печени и почек.

Второй компонент профилактики в значительной степени обусловлен распределением углеводов в пищевом рационе в соответствии с эффектом развертывания сахароснижающих препаратов, а также правильной регламентации физических нагрузок в течение дня.

Низкая концентрация глюкозы при высоком уровне инсулина (инсулиновый шок) может стать причиной возникновения гипогликемической комы. Это состояние характеризуется особой реакцией организма, при которой нарушается работа высшей нервной системы и поражаются мозговые нейроны. Длительный дефицит глюкозы становится причиной кислородного и углеводного голодания. Следствием такого процесса становится отмирание отделов или участков головного мозга.

Инсулиновая кома характеризуется падением уровня глюкозы ниже 3,0 ммоль/л. В такой момент человек испытывает различные неприятные ощущения. Состояние развивается стремительно, ухудшаясь с каждой минутой. В большинстве случаев кома возникает у инсулинозависимых пациентов. Ее появление обусловлено неверной тактикой лечения болезни, а также отсутствием понимания правил выполнения инъекций.

Основные причины:

  • передозировка инсулином, когда пациент ввел неверное количество препарата или применил неверный тип изделия (например, шприц U40 вместо U100);
  • лекарство введено внутримышечно, а не подкожно;
  • не соблюден режим питания, а также пропущены положенные по времени перекусы;
  • продолжительные промежутки между приемами пищи;
  • смена рациона и питания;
  • выполнена инъекция гормона короткого действия без последующего перекуса;
  • выполнение дополнительной физической нагрузки без предварительного употребления углеводов;
  • отсутствие контроля гликемии перед расчетом дозы гормона, вследствие чего в организм поступает больше препарата, чем требуется;
  • прилив крови к области выполнения инъекции вследствие совершенных массирующих движений;
  • употребление спиртного;
  • беременность, особенно первые месяцы, когда снижается потребность в инсулине;
  • ожирение печени;
  • пребывание пациента в состоянии кетоацидоза;
  • прием некоторых препаратов, например, употребление пожилыми людьми лекарств из группы сульфаниламидов на фоне хронических поражений печени, сердца или почек;
  • расстройства системы пищеварения.

Гипогликемия может возникнуть также и у новорожденного, который появился на свет раньше, чем положено, или же при наличии у него врожденных сердечных патологий.

Неотложная помощь — алгоритм действий

  • сильная жажда;
  • частые позывы к мочеиспусканию;
  • сильная слабость;
  • приступообразные головные боли;
  • вялость и сонливость, сменяющаяся нервным возбуждением;
  • отсутствие аппетита, тошнота, рвота.

Идеально, если врач скорой помощи сразу же вколет 20 единиц инсулина короткого действия (ИКД) и начнет введение 0,9% раствора NaCl со скоростью 1 л/ч. Если сознание диабетика сохранено, такие действия можно выполнить по приезду в реанимационное отделение.

При каком нижнем показателе сахара необходимо приступать к неотложным мероприятиям? У больных, получающих сахороснижающую терапию, к предупреждению коматозного состояния надо приступать при уровне глюкозы плазмы ={amp}lt; 3,9 ммоль/л. Неотложная помощь при диабетической коме (гипогликемическая разновидность) проводится по следующей схеме:

  1. Легкая форма (возможна самопомощь):
    • Принять 1-2 ХЕ быстрых углеводов – 3-5 кусочков сахара по 5 г или 1 столовую ложку варенья (мёд). Возможна замена 100-200 мл фруктового сока (сахарного лимонада) или 4-5 таблетками глюкозы (3-4 г).
    • Если гипогликемия вызвана инсулином продлённого действия (особенно в ночное время) – то обязательно дополнительно принять 1-2 ХЕ медленных углеводов (хлеб, каша, макароны).
  2. Тяжелая форма (потеря сознания, нужна помощь родственника):
    • Больного уложить набок. Проконтролировать, что бы полость рта не была занята пищей.
    • Начать струйное введение 40%-ного раствора глюкозы (максимум 100 мл) или 1мг глюкагона до восстановления сознания. Для детей дозировка уменьшена вдвое.
    • Если сознание не восстанавливается – вызвать скорую помощь и начать капельное введение 5-10%-ного раствора глюкозы.

При лечении диабетической комы придерживаются общей схемы:

  • интенсивная регидратация – устранение симптомов обезвоживания;
  • восстановление недостатка инсулина и уровня глюкозы;
  • нормализация кислотно-щелочного равновесия, внутриклеточного электролитного состава и углеводного обмена;
  • диагностика первопричины коматозного состояния и комплексная терапия для восстановления нормальной жизнедеятельности.

При появлении признаков гипогликемической комы нужно вызвать скорую помощь. До приезда медиков больному вводится 40%-ный раствор глюкозы внутривенно и глюкагон внутримышечно. Если положительной динамики нет, все манипуляции повторяются через 15 минут.

Прежде чем оказывать первую помощь, важно правильно поставить диагноз. При появлении симптомов инсулинового шока следует оценить уровень глюкозы в крови при помощи глюкометра. Низкий сахар – главное отличие от гипергликемической комы, в то время как другие признаки могут перекликаться.

Важно оказать пациенту неотложную помощь в состоянии прекомы, не допустив потери сознания. Для этого больному рекомендуется дать сладкий чай, кусочек рафинада, конфету или другой высокоуглеводный продукт. Это приведет к мгновенному росту глюкозы в крови и улучшению состояния. Для борьбы с гликемией не подходят шоколад или мороженое. Эти продукты содержат высокий процент жира, который тормозит усвоение глюкозы.

После оказания первой помощибольного следует уложить в постель, обеспечив ему полный физический и эмоциональный покой. Категорически запрещено оставлять человека без присмотра. Важно обеспечить ему должный уход и поддержку. Нормализация психоэмоционального состояния также способствует снижению риска развития гипогликемической комы.

Купирование приступа может носить временный характер, что обусловлено кратковременным эффектом от быстрых углеводов. Поэтому даже после улучшения состояния диабетика следует госпитализировать в медицинское учреждение для получения квалифицированной помощи и предотвращения рецидива.

Клиника гипогликемической комы является прямым свидетельством того, что состояние это крайне опасно для жизни человека. Осложнения гипогликемической комы при несвоевременно начатой или неправильно проведенной терапии могут существенно снизить качество жизни человека, приведя к инвалидности или различного рода декомпенсациям. Из острых осложнений гипогликемической комы может произойти отек головного мозга или же кровоизлияния в мозг из-за артериальной гипертензии.

Поэтому важно руководствоваться правилами этапности при оказании неотложной помощи при гипогликемической коме.

Для начала пострадавшему вводят 1 мл глюкагона, который стимулирует выработку глюкозы из гликогена в печени. Если введение не дало ожидаемого результата, это может свидетельствовать об истощении эндогенных запасов гликогена или об употреблении алкоголя накануне. Далее вводят гипертонический (40%) раствор глюкозы внутривенно, струйно, однократно до 110 мл (в зависимости от массы тела и реакции организма на введение).

Это должно поспособствовать нормализации уровня глюкозы в крови, а при идеальных условиях — выходу человека из комы непосредственно под конец инфузии. Если же после введения гипертонического раствора остается выраженная клиника гипогликемической комы, то следует переходить к капельному введению раствора глюкозы более низкой концентрации в объеме до 250 — 300 мл.

Для того чтобы предотвратить отек мозга, человеку нужно ввести внутривенно капельно осмотические диуретики (Маннит и Манитол). А после — так называемые экстренные диуретики (Фуросемид или Лазикс). Обязательно перед инфузионной терапией необходимо установить минимум два катетера — для внутривенного введения лекарств и в мочевой пузырь, так как будут применяться диуретики.

Есть еще и немедикаментозный метод оказания неотложной помощи при гипогликемической коме. Это сильные щипки и удары в область наибольшей мышечной массы. Аргументируется это тем, что при физическом воздействии, в кровь высвобождается большое количество адреналина и других катехоламинов, стимулирующих экстренный синтез глюкозы в печени. Но, опять же, этот метод не поможет при истощении запасов гликогена.

Во время интенсивной терапии необходим осмотр дежурного невролога-реаниматолога и кардиолога для фиксации и оценки электрокардиограммы и электроэнцефалограммы. Эти мероприятия позволят оценить тяжесть течения гипогликемической комы, а также спрогнозировать возможные осложнения гипогликемической комы.

После выхода из комы за больным нужно вести тщательное наблюдение во избежание рецидивов. Лечащий врач-эндокринолог должен пересмотреть тактику лечения и провести полное обследование пациента, которое должно включать как лабораторные, так и инструментальные методы исследования в течение суток на протяжении одной или двух недель.

Кроме того, важна коррекция диеты. Она должна быть основана на индивидуальном распорядке дня, особенностях рабочего графика и на суточных колебаниях гликемии. Для недопущения приступов гипогликемии необходимы дробные частые приемы пищи с употреблением небольшого количества быстроусваеваемой высокоуглеводной пищи.

Инсулинотерапию также нужно откоррегировать под распорядок дня. По возможности она должна быть боллюсной — дополнять недостаток вырабатываемого инсулина во время еды (ультракороткого действия). Такое введение инсулина предотвращает возможные последствия стрессовых ситуаций и физических нагрузок, которые часто возникают при применении инсулина пролонгированного действия.

Прием пищи должен строго соответствовать необходимой энергии. Зачастую используется такое распределение, чтобы около четверти всей принятой еды приходилось на завтрак и ужин, на обед — около 15%, а остальное должно оставаться на промежуточные «перекусы».

Таким образом, важная роль в предотвращении клинических проявлений гипогликемии и развитии гипогликемической комы принадлежит профилактике. Все предписания врача пациенту с диагнозом сахарный диабет обязательны к выполнению. Именно от самоконтроля больного зависит состояние его углеводного обмена, а значит, и всего организма.

Само же лечение гипогликемической комы включает купирование симптомов и предотвращение последствий.

Неотложная помощь при гипогликемической коме подразумевает экстренное восполнение количества глюкозы в крови. Важно также предотвращение негативных осложнений со стороны центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. К этим мероприятиям относят меры по предотвращению отека мозга, злокачественной внутричерепной гипертензии, которые реализуются введением диуретических препаратов.

При выписке из стационара после гипогликемической комы пациент должен пройти обследование у врачей узкой специализации для раннего выявления каких-либо незамеченных или слабо выраженных осложнений.

Еще статьи по данной теме: • Гипергликемическая кома

Больные диабетом должны обязательно рассказать своим родственникам об особенностях терапии, а также о возможных опасных последствиях. Это необходимо для принятия окружающими людьми необходимых мер для устранения проявлений гипогликемической комы.

Доврачебная помощь включает в себя следующие действия:

  1. Уложить пациента набок для предотвращения удушья вследствие проникновения в дыхательные пути рвотных масс. Благодаря такому положению удается избежать западания языка.
  2. Освободить ротовую полость от пищи (при необходимости).
  3. Укрыть пациента несколькими теплыми одеялами.
  4. Постоянно контролировать пульс и дыхательные движения у пациента. При их отсутствии нужно срочно начать выполнять массаж сердца и сделать искусственное дыхание (при необходимости).
  5. Если глотательные функции сохранились у пациента, нужно заставить его выпить сладкий напиток. В качестве альтернативы не подойдут конфеты или любые сладости, так как они будут дольше усваиваться. Кроме того, в процессе употребления сдобы или шоколада состояние больного может усугубиться, он может потерять сознание или же подавиться.
  6. При отсутствии под рукой углеводов и сохранении у человека болевой чувствительности следует активизировать выброс катехоламинов (адреналина, серотонина и дофамина) с помощью шлепков или щипания.
  7. Первая помощь человеку, пребывающему в бессознательном состоянии, должна заключаться в принятии мер для поднятия уровня сахара. При наличии шприца с глюкагоном его следует ввести пациенту подкожно (в объеме 1 мл) или внутривенным способом. Затем необходимо вызвать скорую помощь.

Гиперсмолярная кома

Эта разновидность комы хоть и встречается в 6-10 раз реже, чем ДКА, но в 50% случаев приводит к гибели больного. Гиперсмолярная кома – это диабетическая кома, при которой повышение сахара в крови не сопровождается выработкой кетоновых тел и ацетона, а коматозное состояние вызывается резким и сильным обезвоживанием.

Во время гиперсмолярного синдрома увеличивается содержание электролитов в крови, повышается осмолярность, содержание глюкозы резко возрастает – выше 30, как правило – от 40 до 50 (предел) ммоль/л, но pH крови остается в норме.

С признаками гиперсмолярного синдрома чаще всего госпитализируют пожилых диабетиков с «большим стажем» сахарного диабета 2-го типа. Однако всем неинсулинзависимым диабетиками надо быть на стороже – в 10% случаев диабетическая кома по гиперсмолярному типу заканчивается кетоацидозной комой.

Гиперсмолярная кома развивается несколько дней или даже недель. Первые дни характеризуются признаком частого мочеиспускания, которое к моменту госпитализации практически отсутствует. Симптомы и признаки этой формы ничем не отличаются от кетоацидозных, за исключением – отсутствуют рвота, дыхание Куссмауля и запах ацетона изо рта. Для этой формы также характерны судороги, паралич некоторых групп мышц и нистагмы – судорожные частые движения глазных яблок.

Тяжелая черепно-мозговая травма

Черепно-мозговые травмы остаются основной причиной смертности людей молодого возраста в развитых странах. Для выживших это часто значительные личные страдания, проблемы для семьи и существенный рост социальных затрат для общества.

Основные механизмы нейротравмы определяются не только первичным воздействием в момент травмы, но и действием различных повреждающих факторов в течение последующих часов и дней, так называемых факторов вторичного повреждения мозга (ВПМ) Если тяжесть первичного повреждения мозга определяет исход на догоспитальном этапе больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ), то от развития и действия факторов ВПМ зависит клинический прогноз и исход острого и отдаленного периодов ТЧМТ.

Ангиоспазм церебральных сосудов является одним из самых серьезных осложнений у больных с ТЧМТ, ведущих к инвалидизации или смерти больного. Центральной доктриной современного подхода к интенсивной терапии ТЧМТ является профилактика и лечение вторичных ишемических атак.

К основным вторичным повреждающим факторам относят артериальную гипотензию, гипоксемию. гипер- и гипокапнию, гипоосмоляльность и гипергликемию.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография позволили уточнить роль диффузных аксональных повреждений в патогенезе коматозного состояния при ТЧМТ. Внедрение результатов исследований в клиническую практику привело к значительному снижению летальности. В настоящее время она составляет 23 – 27% среди пострадавших с ЧМТ, нуждающихся в лечении в отделении интенсивной терапии.

1. тщательный осмотр больного, обращая внимание на запах изо рта, наличие ссадин, кровоподтеков, повреждения костей и суставов, грудной клетки и живота, наличие истечения крови и ликвора из ушей и носа, кровотечения из уретры и прямой кишки;

2. рентгенографию черепа в двух проекциях, шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника, грудной клетки, костей таза и при необходимости костей верхних и нижних конечностей, рентгенологические исследования могут быть заменены компьютерной томографией;

3. ультразвуковое исследование брюшной полости, забрю- шинного пространства и грудной клетки, возможно проведение диагностического лапароцентеза;

4. исследование в крови концентрации гемоглобина, количества эритроцитов и лейкоцитов, лейкоцитарной формулы, гематокрита, уровня глюкозы, мочевины, креатинина, билирубина, натрия и калия, в артериальной крови – кислотно-основного состояния (КОС);

5. общий анализ мочи;

6. электрокардиографию в 3 стандартных, aVR, aVL, aVF и 6 грудных отведениях;

7. анализы крови и мочи на содержание алкоголя;

8. осмотр нейрохирурга, хирурга, травматолога.

В дальнейшем не реже 1 раза в сутки (по показаниям чаще) проводят анализы крови, исследуют КОС, концентрации натрия и калия плазмы крови. Один раз в 2 суток повторяют общий анализ мочи, рентгенографию грудной клетки повторяют не реже 1 раза в 3 сут. Даже при отсутствии патологии при первичном обследовании повторяют ультразвуковую диагностику на 3 – 4 -е сутки.

Компьютерная томография (КТ) головного мозга или магнитно-резонансное исследование (МРТ) является обязательным компонентом обследования пострадавших с тяжелой ЧМТ. Относительным противопоказанием к экстренному проведению исследования является нестабильная гемодинамика: систолическое АД ниже 90 мм рт. ст.

1. наличие патологического очага (очагов), его топическое расположение и общий объем в кубических сантиметрах с раздельной оценкой величины гипер- и гипотенсивной зон;

2. положение срединных структур мозга и степень их смешения (в миллиметрах);

3. состояние ликворсодержащей системы мозга – величину и положение желудочков, состояние базальных цистерн, борозд и щелей мозга, величину просвета суб- и эпидуральных пространств, состояние костных структур свода и основания черепа (наличие трещин, переломов), состояние и содержимое придаточных пазух носа, состояние мягких покровов черепа.

Степень нарушения сознания у пострадавших определяют по речевой продукции, реакции на боль и открыванию глаз. Каждый из этих показателей оценивают в баллах по Шкале комы Глазго (ШКГ). Сумма баллов определяет глубину расстройств сознания – от 3 баллов (атоническая кома) до 15 баллов (ясное сознание).

Уровень поражения Симптомы
Диэнцефальный                    Тахи- и брадикардия, артериальная гипертензия.
Мезэнцефальный Вялая фотореакция или отсутствие реакции зрачков на свет, расходящееся косоглазие, парез взора вверх.
Мост Угнетение или полное выпадение корнеального рефлекса, сходящееся косоглазие, симптом Гертвига-Мажанди, горизонтальные или вертикальные окулоцефалические рефлексы.
Продолговатый мозг Бульбарные расстройства (отсутствие реакции на эндотрахельную трубку, отсутствие кашлевого рефлекса при санации трахеи).

лечение гликемической комы

Мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) показан больным с тяжелой ЧМТ (4 – 8 баллов по ШКГ) и наличием патологических изменений головного мозга (гематома, очаг ушиба, отек, компрессия базальных цистерн).

В настоящее время доступно несколько систем для измерения ВЧД: системы для внутрижелудочкового измерения (например, Hanni-Set, Portex), монитор Шпигельберга (внутрижелудоч- ковое, интрапаренхиматозное, субдуральное и эпидуральное измерение), монитор «Codman» (интрапаренхиматозное измерение). Внутрижелудочковое измерение является точным, дешевым и надежным способом мониторинга ВЧД, позволяющим осуществлять дренирование цереброспинальной жидкости в лечебных целях.

1. оценка насыщения гемоглобина кислородом в венозной крови мозга при помощи неинвазивного метода церебральной (параинфракрасной) оксиметрии,

2. мониторинг фиброоптическим датчиком сатурации гемоглобина в луковице яремной вены (датчик устанавливается в ретроградном направлении).

Мониторинг центральной гемодинамики и дыхания всем пострадавшим проводят мониторинг ЭКГ, пульсоксиметрии и АД. Периодичность измерения АД определяется тяжестью состояния больного. При наличии технических возможностей используют мониторинг напряжения углекислого газа в конечных порциях выдыхаемого воздуха, чрезкожный мониторинг напряжения кислорода и углекислоты.

Основными целями интенсивной терапии являются поддержание достаточного церебрального перфузионного давления, предупреждение критического повышения ВЧД и обеспечение адекватной оксигенации артериальной крови. Указанные цели достигаются сочетанием хирургических методов лечения и мероприятий интенсивной терапии.

Во время нейрохирургического вмешательства производят остановку наружного кровотечения из раны головы, устранение вдавленного перелома, удаление объемного образования (гематома, гигрома, мозговой детрит), вызывающих компрессию и дислокацию головного мозга, а также окклюзию ликворсодержащих пространств.

Обеспечение проходимости дыхательных путей и респираторная поддержка с целью предупреждения вторичных повреждений головного мозга. Всем больным с угнетением сознания до сопора и комы (менее 9 баллов по ШКГ) осуществляют интубацию трахеи с последующим проведением ИВЛ. Показанием к ИВЛ является не только дыхательная, но и церебральная недостаточность.

При проведении ИВЛ всегда используют вспомогательные режимы, так как это предупреждает повышение внутригрудного давления из-за «борьбы» пациента с респиратором. Использование полностью управляемой вентиляции необходимо ограничить из-за опасности этого режима, так как появление даже единичных спонтанных дыхательных попыток вызывает выраженное повышение ВЧД и внутригрудного давления.

При проведении ИВЛ необходимо избегать гипервентиляции и связанной с ней гипокапнии. Основными задачами является поддержание нормокапнии и достаточной церебральной оксигенации (насыщение гемоглобина кислородом в оттекающей от мозга крови не менее 60%), которая достигается у большинства пострадавших при напряжении кислорода в артериальной крови 150 – 200 мм рт. ст. и выше.

Для поддержания достаточной церебральной оксигенации содержание кислорода в дыхательной смеси (FiO.) обычно составляет 0,4. При невозможности обеспечить необходимую окснгенацию FiO2 может быть повышено до 0,5. Для профилактики ишемии мозга все манипуляции, связанные с размыканием контура аппарата ИВЛ, необходимо сопровождать пре- и постоксигенапией 100% кислородом.

Для профилактики баро-, волюмо-, био- и ателектотравмы легких используют принцип «open lung rest» : положительное давление в конце выдоха (PEEP) – 10 см вод. ст., давление на высоте вдоха Рmax – не более 30 cм вод. ст., дыхательный объем (при отсутствии выраженного повреждения легких) – 8 – 9 мл/кг.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) – патологический синдром, осложняющий течение многих заболеваний и характеризующийся острым, как правило, обратимым поражением нефрона с нарушением почечных процессов и функций и, соответственно, гомеостаза. ОПН достаточно часто встречается в современной медицине – по данным различных авторов, от 50 до 170 больных (с учетом тяжести заболевания) на 1 миллион населения в год.

Причины развития ОПН разнообразны. Приблизительно 2530% составляют отравления нефротропными веществами, в том числе и лекарственными препаратами, 40–50% – различные циркуляторные нарушения, связанные со снижением или перераспределением ОЦК как на догоспитальном этапе (политравма, потеря воды и электролитов инфекционного и неифекционного генеза), так и госпитальном (послеоперационная ОПН, геморрагический, токсико-инфекционный шок и др.).

У 5–7 % пациентов ОПН развивается как осложнение лептоспироза или геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Примерно такой же процент составляют больные с гломерулонефритом, пиелонефритом, другими заболеваниями сосудов почек, которые осложнились ОПН. В 10–15% случаев ОПН развивается как следствие нарушения оттока мочи (нефроуролитиаз, повреждение мочеточников, сдавление опухолью и т. д.).

15–20% всех случаев развития ОПН составляет акушерско-гинекологическая патология. Во всех случаях развития ОПН присутствует ряд общих механизмов: прежде всего, нарушение почечного (особенно коркового) кровотока и падение клубочковой фильтрации, а также нарушение реабсорбции с тотальной диффузией клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев, сдавление канальцев отечным интерстицием.

Морфологические изменения касаются, в первую очередь, проксимальных канальцев и представлены дистрофией, нередко тяжелым некрозом эпителия. Клубочковые изменения обычно выражены незначительно. Исключением является развитие тотального симметричного некроза коры почек, который развивается чаще в акушерско-гинекологической практике на фоне септического шока.

Это осложнение является необратимым и требует пересадки почки. При общности развивающихся процессов преобладание того или иного определяется этиологией ОПН. Поэтому для более четкого представления о характере заболевания и выборе нужной тактики лечения необходимо хорошо ориентироваться в классификации.

Традиционно выделяют 4 формы ОПН.

• геморрагического шока;

• анафилактического шока; токсико-инфекционного шока при перитоните, панкреатите, панкреонекрозе, холецистите и др.;

• травматического шока (сюда относятся краш-синдром, ожоги, отморожения, операционная травма);

• гиповолемического шока с обезвоживанием и потерями электролитов (рвота, понос, кишечные свищи);

Анализ крови

• кардиогенного шока;

• акушерско-гинекологических осложнений (преждевременная отслойка плаценты, атоническое маточное кровотечение, септический аборт, внутриутробная гибель плода, гестоз и др.).

• солями тяжелых металлов (ртути, меди, свинца, золота и др.);

• хлорированными углеводородами (дихлорэтан, четыреххлористый углерод);

• алкоголем и его суррогатами (этиленгликоль, тормозная жидкость, антифриз, метиловый спирт и др.);

Инсулиновая кома у детей

• прижигающими ядами (крепкие кислоты, щелочи);

• при интоксикации ядами растительного и животного происхождения (грибной, змеиный, яд насекомых);

• при интоксикации лекарственными препаратами и аллергических реакциях на медикаменты (антибиотики, жаропонижающие, сульфаниламиды, контрастные вещества, противотуберкулезные препараты и др.)

• камнях, опухолях, перевязке мочеточников;

• опухолях органов таза;

• ретроперитонеальном фиброзе.

4. Аренальное состояние.

Диагностический подход к пациенту с ОПН должен быть поэтапным и включать тщательный сбор анамнеза, физикальный осмотр, изучение данных клинических и биохимических исследований. Ранним признаком развития ОПН является снижение скорости мочеотделения ниже 1 мл/мин. Уменьшение суточного количества мочи менее 500 мл расценивается как олигурия, которая может свидетельствовать о развитии ОПН.

При анурии (объем суточной мочи 50 мл и менее) в первую очередь следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре (пальпация, перкуссия, катетеризация мочевого пузыря). Затем исключить возможные повреждения мочевых путей. В ряде случаев (около 10 % больных) диурез может быть сохранен, и тогда только повышение мочевины, креатинина, калия плазмы будет свидетельствовать о развитии ОПН. После установления факта ОПН необходимо определить ее этиологию, тщательно изучив анамнез, данные клинических, биохимических исследований.

В течении ОПН закономерно проходит несколько периодов. Лечение в каждом из них различно.

1. Начальный период, период действия фактора. При этом превалируют симптомы, характерные для того или иного этиологического фактора (коллапс, гемолиз, миоглобинурия, обезвоживание и потери электролитов, лихорадка и др.). Этот период длится 1–3 дня.

2. Стадия анурии или олигурии. Длится от нескольких дней до 2–3-х недель, иногда до месяца. По длительности стадии олигоанурии можно судить о тяжести ОПН: свыше 2-х недель – тяжелая, свыше 3-х недель – крайне тяжелая форма.

3. Стадия восстановления диуреза. Имеет 2 фазы: фаза начального диуреза (от 500 до 1,5 л мочи в сутки) и фаза полиурии (диурез достигает 8 л и более). Затем наступает выздоровление, которое длится до года.

С клинических позиций самой тяжелой и опасной является стадия олигоанурии, когда картина заболевания характеризуется резкими водно-электролитными сдвигами, гиперазотемией, нарушением кислотно-основного состояния, расстройствами гемостаза. Состояние больных обычно тяжелое. Заторможены, не всегда адекватны, в ряде случаев развивается кома.

Жалуются на выраженную слабость, тошноту, рвоту, невыносимую жажду, чувство нехватки воздуха, кашель, невозможность сделать вдох полной грудью. Кожные покровы бледные. Лицо одутловато. Ткани пастозны, выражены периферические отеки. Выражена кровоточивость. Особенно часты носовые и желудочно- кишечные кровотечения.

Водно-электролитные нарушения сопровождаются гипонатриемией, гиперкалиемией, гипергидратацией и др. Уровень натрия в плазме крови снижается до 126–128 ммоль/л, иногда до 118–120 ммоль/л. Гипонатриемией определяется готовность к коллапсу у больных с ОПН. Действие ионов натрия на миокард противоположно действию ионов калия;

при гипонатриемии усиливается отрицательное действие калия на миокард. Одно из самых опасных (жизнеопасное) нарушений электролитного обмена – гиперкалиемия. Может развиться внезапная остановка сердца. Уровень калия в плазме свыше 7 ммоль/л – опасен и требует выполнения гемодиализа в экстренном порядке.

Обязателен ЭКГ-контроль, наиболее адекватно отражающий тяжесть гиперкалиемии. Признаками гиперкалиемии на электрокардиограмме являются высокие готические зубцы Т, удлинение РQ, укорочение QT, брадикардия, внутрижелудочковая блокада, блокада ножек пучка Гиса, а-в блокада, вплоть до полной поперечной блокады.

При тяжелой гиперкалиемии на ЭКГ появляются так называемые sine waves, бесформенные уширенные комплексы в виде синусоиды. Обычно гиперкалиемия усугубляется гипермагниемией. Ионы магния также поражают ЦНС, нередко выраженные энцефалопатии связаны с гипермагниемией (уровень в плазме крови 3–5 ммоль/л).

Параллельно с развитием электролитных расстройств возникают водные расстройства – внеклеточная гипергидратация, гипергидратация интерстиция. На первых этапах болезни может наблюдаться и гиперволемия, которая по мере прогрессирования заболевания переходит в гиповолемию, так как сосудистое русло, обедненное белками (общий белок в плазме может снижаться до 30 г/л) не может удерживать воду.

Кроме того, всегда резко нарушена сосудистая проницаемость, и жидкая часть плазмы переходит в интерстиций, ткани. Особенно опасными осложнениями являются отек мозга, отек легких и отек интерстиция миокарда. У 85% больных наблюдается «влажное легкое», имеющее определенную рентгенологическую картину (усиление легочного рисунка, облаковидные инфильтраты в прикорневых зонах).

В патогенезе данного состояния при ОПН играет роль гипергидратация, нарушение сосудистой проницаемости, миокардиальная слабость, эндогенная интоксикация. У 80% больных выражены нарушения гемодинамики с формированием гиподинамического состояния кровообращения со снижением ударного и сердечного индекса на 30% и более, ростом общего периферического сопротивления на 80% и более.

У подавляющего числа больных развивается стойкая гипертензия, формирующаяся в результате нарушения почечного кровотока, гипоксии паренхимы почек, дистрофии и некроза канальцевого эпителия, нарушения реабсорбции натрия с гиперпродукцией ренина и ангиотензина, снижения выработки пораженными почками депрессорных веществ.

Нарушение азотистого баланса – одно из самых характерных расстройств при ОПН. Конечные продукты азотистого обмена (мочевина, мочевая кислота, креатинин, аммиак) задерживаются в организме. По уровню мочевины и, особенно, креатинина можно судить о тяжести заболевания и о необходимости включения в терапию гемодиализа.

Чаше наблюдается параллельное повышение уровня мочевины и креатинина в плазме крови. Однако при гиперкатаболизме (гнойно- септические осложнения, опухолевый процесс) прирост мочевины превышает прирост креатинина. Критических цифр показатели мочевины и креатинина достигают в стадию олигоанурии, однако могут нарастать и в стадии полиурии, что связано с обильным выведением воды. Тяжесть состояния больных с ОПН усугубляется расстройствами кислотно-основного состояния.

Закономерным является развитие метаболического ацидоза вследствие увеличения концентрации серной, фосфорной кислот и ионов водорода в крови. Наряду с метаболическим ацидозом развивается дыхательный алкалоз, который не всегда его компенсирует.

ОПН всегда сопровождает анемия со снижением гематокрита до 0,18 – 0,20. Анемия связана с пониженной продукцией эритропоэтинов, нарушением утилизации железа, уменьшением продолжительности жизни эритроцитов,а также с кровопотерей вследствие желудочно-кишечных, носовых и других кровотечений. Тяжесть анемии четко коррелирует с тяжестью уремической интоксикации.

Инсулиновая терапия

В настоящее время сепсис продолжает оставаться одной из наиболее важных общебиологических проблем. Сформировавшееся еще в начале прошлого столетия представление о сепсисе в последние два десятилетия претерпело серьезные изменения. На сегодняшний день сепсис определяют как системную реакцию на инфекцию.

В центре внимания врача находится не возбудитель, а вызванная бактериальным токсином избыточная воспалительная реакция организма. В связи с этим принципиально изменился и подход к лечению сепсиса. В Германии смертность от сепсиса за год составляет свыше 75 000 случаев (равна таковой от инфаркта миокарда).

В целом в Европе ежегодно регистрируется до 500 000 случаев сепсиса – один на тысячу госпитализируемых. Примерно такие же ситуации в США. Летальность при сепсисе остается очень высокой, достигая 50% случаев. Смертность у больных грамотрицательным сепсисом в два раза выше летальности больных сепсисом, вызванным грамположительной флорой.

Наиболее высокая летальность, достигающая 80–90%, описывается в группах пациентов с полиорганной недостаточностью. После проведения многоцентрового эпидемиологического когортного проспективного исследования включившего 14 364 пациента в 28 ОРИТ Европы, Израиля и Канады выяснено, что на пациентов с сепсисом приходится 17,4% от группы больных прошедших этап интенсивного лечения причем 63,2% из них явилось осложнением госпитальной инфекции.

Доказано, что в группе микробиологически верифицированных инфекций самая высокая летальность обусловлена грамотрицательными бактериями и грибами. Однако, микробиологическое подтверждение возможно менее чем в половине случаев сепсиса, а установление спектра возбудителей и их резистентности невозможно совсем или растянуто по времени. Поэтому, лечебная тактика инфекционных поражений, особенно в начале лечения, основывается на клинически проявляющихся синдромах.

Проблема заключается еще и в том, что вплоть до сегодняшнего дня отсутствует единое определение сепсиса. Общим является только наличие очага инфекции. Понятия септицемии, бактериемии и сепсиса нередко используют как взаимозаменяемые. Бактериемию часто путают с септицемией, т. е. обнаружение возбудителей в гемокультуре одновременно с симптомами сепсиса.

Даже микробиологический спектр сепсиса изучен недостаточно. Недостаточно эффективна также терапия сепсиса, сопровождающаяся летальностью более 40 %. Высокая летальность зависит, по крайней мере частично, от микробиологических триггеров, таких как эндотоксины грамотрицательных бактерий, вызывающих активацию каскада цитокинов с повреждающим функциональным действием.

Увеличилось количество случаев сепсиса возникающего в результате активации «оппортунистической» микрофлоры. Стало очевидным, что проблема лечения сепсиса не решается только с помощью антибактериальной терапии. Поэтому в связи с таким представлением о патогенезе сепсиса возник вопрос: может ли нейтрализация токсинов и/или модуляция воспалительных реакций, антицитокиновыми препаратами или с помощью иммуноглобулинов, по возможности снизить летальность при сепсисе.

Помощь при гипогликемической коме

Произошедшее в последние годы существенное изменение трактовки этиопатогенеза сепсиса, господствующее с начала XX века до недавнего времени, затронуло также и его терапию.

Классическое определение сепсиса было разработано еще в начале хх века. Тогда сепсис представляли как наличие в организме очага инфекции, из которого в кровяное русло попадают патогенные возбудители. В результате этого вторжения и возникают проявления болезни. Это классическое определение сепсиса, от которого отдельные исследователи не отказались и сегодня, оказалось малополезным для эффективного клинического применения.

Пытаясь максимально минимизировать существующие противоречия в понимании патогенеза сепсиса, обозначить различающиеся по тяжести клинического течения его формы, консенсусная конференция общества критической медицины и торакальных врачей (США) предложила схему, представленную в табл. 1. Согласно решению конференции, определение сепсиса основывается только на клинических критериях и не требует обязательного обнаружения возбудителей в гемокультуре.

Сепсис воспринимается как системная реакция на инфекцию. Он выражается в виде тахикардии, тахипноэ, изменения температуры и лейкоцитоза или лейкоцитопении. Тяжелый сепсис (или септический синдром) имеется тогда, когда сепсис отягощается признаками дисфункции органов, такими как лактат-ацидоз, олигурия, гипоксемия или изменение сознания. Септический шок определяют как тяжелый сепсис, сочетающийся с рефрактерной к инфузионной терапии гипотонией.

Напоминающая бактериальный сепсис картина может возникнуть и без наличия первичной микробной инфекции. В этих случаях возникает идентичная картина болезни и ее течения как вследствие микробной инфекции, так и в результате первично- неинфекционных причин, таких как травма,ожоги, панкреатит или интоксикация.

Если в определении иметь в виду неинфекционные причины, то этот синдром предлагается обозначить как синдром системного воспалительного ответа (SIRS) (см. таблицу 1). В качестве связующего звена между микробным сепсисом и немикробным SIRS, (systemic inflammatory response syndrome) предположительно может явиться феномен транслокации бактерий и эндотоксина из кишечника вследствие ишемии кишечника в ходе общего воспалительного процесса.

Каждое определение сепсиса только весьма ограниченно отражает многообразие клинической реальности. Поэтому и предлагаемое американскими врачами определение сепсиса, тяжелого сепсиса и септического шока не может полностью охватить широкий спектр всех клинических симптомов и всех изменений лабораторных показателей при сепсисе.

Инфекция — микробный феномен, характеризуется воспалительной ре-акцией на наличие микроорганизмов или на проникновение этих организмов в обычно стерильную ткань.

Бактериемия — наличие живых бактерий в крови.

Сепсис — системная реакция на инфекцию. Реакция манифестирует в виде двух или более признаков: темп. выше 38°С или гипотермия ниже 36°С; тахикардия (ЧСС более 90 в минуту); тахипноэ (ЧД более 20 в минуту или раСО2 менее 32 мм рт.ст.); лейкоциты более 12 000 в 1 мкл, или менее 4000 в 1 мкл или незрелые формы более 10 %.

Тяжелый сепсис — сепсис, связанный с дисфункцией органов, нарушением перфузии или гипотонией; нарушения перфузии могут включать возникновение лактат-ацидоза, олигурии или острого изменения ментального статуса, но не ограничиваются перечисленными; гипотония определяется как систолическое кровяное давление менее 90 мм. рт. ст. или снижение систолического давления более 40 мм. рт . ст. при отсутствии других причин гипотонии.

Септический шок — сепсис с гипотонией (см. выше), несмотря на адекватное возмещение объема вместе с нарушением перфузии, включающей появление лактат-ацидоза, олигурии или острого изменения ментального статуса, но не ограничиваются эти-ми. Пациенты при терапии сосудосуживающими или ноотропными агентами могут также не быть гипотоническими, если имеются нарушения перфузии.

Синдром полиорганной дисфункции — измененная функция органов у пациента с острой формой болезни такого рода, что без вмешательства гемостаз поддерживаться не может.

Таким образом, в основе понимания патофизиологии сепсиса сегодня находится не возбудитель, а вызванная бактериальным токсином чрезмерная воспалительная реакция организма. В настоящее время полагают, что именно гипервоспалительная реакция иммунной системы способствует развитию септического шока и поражению органов (легкие, печень, почки, сердце).

нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия. Активированные клетки продуцируют медиаторы, которые инициируют и поддерживают воспалительную реакцию. К таким медиаторам относятся цитокины (фактор некроза опухоли – ФНО), интерлейкин-1 (ИЛ-1. и др., кинины, метаболиты арахидоновой кислоты, фактор активации тромбоцитов и оксид азота (табл. 2).

Гипервоспалительная реакция организма (SIRS) может вместе с микробными токсинами привести к повреждению клеток, нарушению перфузии и в итоге к шоку, полиорганной недостаточности и смерти. Провоспалительные цитокины играют защитную роль, поскольку обеспечивают рекрутирование в очаг инфекции дополнительное количество эффекторных клеток (нейтрофилов, макрофагов), стимулируют их фагоцитарную, бактерицидную активность и индуцируют запуск антигенспецифического ответа, что в совокупности способствует элиминации патогена. Эффективность этого процесса определяется его адекватностью.

Следует отметить, что защитная роль провоспалительных цитокинов рационально проявляется тогда, когда эти медиаторы работают локально, в очаге воспаления, однако их системная продукция вовсе не означает высокую эффективность противоинфекционного иммунитета. Напротив, избыточная и генерализованная продукция провоспалительных цитокинов приводит к развитию бактериально-токсического шока и органных дисфункций, что может явиться причиной летального исхода на ранних этапах септического процесса (табл.3).

Гемодиализ

Гемодиализ

Гемодиализ – наиболее распространенный вид почечно- заместительной терапии, заключающийся в экстракорпоральном очищении крови от уремических токсинов при помощи аппарата «искусственная почка». Для жизнеобеспечения больных с ОПН и терминальной стадией ХПН требуется подключение больного к таким аппаратам с различной периодичностью и длительностью, что определяется индивидуально.

1. анурия или олигоанурия,

Врач берет анализ крови у пожилой женщины

2. гиперкалиемия (свыше 6,5 ммоль/л).

1. нарушение водно-электролитного обмена – гипергидратация (при олигоанурии) с периферическими и полостными отеками, угроза развития отека легких, повышение или понижение уровня калия, натрия и хлора в крови;

2. нарушения азотистого баланса – мочевина сыворотки крови свыше 30 ммоль/л, креатинина свыше 1,0 ммоль/л, снижение скорости клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину ниже 10 мл/мин (у больных сахарным диабетом и детей ниже 15 мл/мин);

3. развитие декомпенсированного метаболического ацидоза – рН капиллярной крови менее 7,35, стандартного бикарбоната (далее-SB) – ниже 20 ммоль/л, дефицита буферных оснований (далее-ВЕ) – меньше -10 ммоль/л;

4. угрожающие клинические проявления в виде отека головного мозга и легких, уремическое коматозное или предкоматозное состояние.

Для обеспечения проведения программного гемодиализа применяется комплекс аппаратуры, включающий системы очистки водопроводной воды, аппараты приготовления концентрата диализирующего раствора и аппараты «искусственная почка». Системы очистки водопроводной воды состоят из двух главных блоков – блок предварительной очистки и блок обратного осмоса для окончательной обработки воды.

контроль сахара

Аппараты приготовления концентрата диализирующего раствора представляют собой емкости различного объема, в которых производится смешивание химически чистой воды (из системы водоочистки) и навесок солей в заданных пропорции и объеме. Аппарат «искусственная почка» представляет собой сложное инженерное устройство, состоящее из блока управления и контроля с электронными платами и монитором;

Все расходные материалы для гемодиализа выпускаются промышленным способом и относятся к одноразовым компонентам, подлежащим утилизации после сеанса.

Гемодиализатор (диализатор) – массообменное устройство, в котором происходит непосредственный процесс очищения крови от токсинов и коррекция водно-электролитного баланса, кислотно- основного состояния (буферные системы). Основой диализотерапии являются физико-химические процессы – диффузия и конвекция (ультрафильтрация), скорость и степень которых зависят от вида полупроницаемой диализной мембраны, активной ее поверхности, ско-рости кровотока и величины трансмембранного давления.

Сегодня чаще применяются капиллярные диализаторы, которые состоят из пучка полых волокон, внутри которых протекает кровь больного, а вокруг циркулирует диализирующий раствор. Через стенки этих капилляров и осуществляется диффузия с ультрафильтрацией, что на-поминает функцию естественной базальной мембраны клубочка.

Обычные сеансы гемодиализа проводятся на полупроницаемых мембранах с относительно низким коэффициентом массопереноса (К0А 300–600) – на так называемых низкопроницаемых (low- flux) мембранах. При развитии ряда осложнений, связанных с накоплением в организме класса среднемолекулярных токсинов, плохо проходящих через обычные полупроницаемые мембраны, используют диализаторы с высокопроницаемыми (high-flux) мембранами, у которых К0А свыше 600.

Диализирующий раствор – один из важнейших компонентов программного гемодиализа, при помощи которого происходит очищение крови от уремических токсинов через полупроницаемую мембрану диализатора. В его состав входят натрия хлорид, калия хлорид, кальция хлорид, магния хлорид и буферное основание (концентрация в зависимости от выбранной навески солей).

Проведение сеанса очищения крови методом гемодиализа требует наличия доступа к системе кровообращения больного, смысл которого состоит в получении достаточного объема крови (у взрослого от 100 до 400 мл/мин) для прохождения через диализатор и возврата в организм. Чем больше крови пройдет очищение в диализаторе, тем эффективнее гемодиализ.

Существуют временные и постоянные сосудистые доступы для обеспечения программного гемодиализа. Основным временным доступом является катетеризация магистральных вен специальными одно- или двухпросветными катетерами, обеспечивающими забор крови и возврат ее после очищения в диализаторе. Наиболее распространена методика установки катетеров в подключичные вены по методу Сельдингера.

Используется катетеризация бедренных вен и внутренней яремной вены. Последняя методика имеет существенные преимущества, поскольку реже ведет к стенозированию сосудов и обеспечивает высокий уровень кровотока. Существуют и так называемые перманентные катетеры для длительной диализотерапии. Они применяются в случаях рецидивирующего тромбоза артерио-венозных фистул, при низком артериальном давлении у пациента, при малом калибре периферических сосудов, препятствующих формированию постоянных доступов для гемодиализа.

Отличительной особенностью перманентных катетеров является наличие на их поверхности дакроновых манжеток, которые располагаются в подкожном туннеле, прочно фиксируя катетер и препятствуя инфицированию его ложа. Артерио-венозные фистулы для программного гемодиализа – основной вид сосудистого доступа для подключения аппаратов «искусственная почка».

Принцип, заложенный в основу функционирования артерио-венозных соустий сосудов на конечностях, состоит в создании постоянного сброса крови из артерии в вену, что препятствует тромбообразованию и дает возможность регулярного и высокообъемного получения крови для очищения в аппарате «искусственная почка».

Средняя продолжительность сеанса гемодиализа составляет 4 часа. В основном, процедуры «острого» гемодиализа проводятся ежедневно до момента восстановления почечной функции, а хронического – по единой в мире методике – 3 раза в неделю по 4 часа. Сеанс гемодиализа представляет собой сложную процедуру очищения крови вне организма, которая может сопровождаться рядом осложнений, наиболее частыми из которых являются артериальная гипотензия (20–30%), артериальная гипертензия (10–15%), судороги (5–20%), тошнота и рвота (5–15%), головная боль (5–8%), боли за грудиной (2–5%), кожный зуд (3–5%), лихорадка и озноб (1%). Поэтому его проведение должно осуществляться специально подготовленным медицинским персоналом.

Гемофильтрация / гемодиафильтрация

Чем выше молекулярная масса уремических токсинов, тем хуже они удаляются из крови через полупроницаемую мембрану low-flux путем обычной диффузии. Накопление этих токсинов со временем вызывает у пациентов, получающих обычный программный гемодиализ, ряд специфических осложнений, в конечном итоге снижающих выживаемость.

Эффективнее успешнее происходит их выведение путем конвекции через высокопроницаемую мембрану high flux – перенос с большими объемами жидкости (до 20–30 л за процедуру). Естественно, что для обеспечения безопасности процедуры требуется аналогичный объем замещающего электролитного раствора, поддерживающего нормальный ОЦК и центральную гемодинамику благодаря стабильной концентрации натрия. На данном принципе основаны конвекционные методы вне почечного очищения крови – гемофильтрация и гемодиафильтрация.

При гемофильтрации диализирующий раствор не используется. В гемофильтре под действием трансмембранного давления, создаваемого насосом крови или дополнительным насосом в диализирующем контуре, происходит образование и удаление фильтрата крови с содержащимися в нем токсинами и избытком электролитов. Замещающий раствор (субститут) вводится из специальных пластиковых емкостей или непосредственно из блоков аппарата в артериальную магистраль кровопроводящего контура (предилюция), либо в венозную (постдилюция) магистраль.

Разница между объемом фильтрата и объемом замещения определяется, исходя из наличия избыточной жидкости у пациента (цель ультрафильтрации). Данным методом хорошо удаляются среднемолекулярные токсины, но низкомолекулярные хуже, чем при обычном гемодиализе. Исходя из этого, был предложен метод гемодиафильтрации, при котором к вышеописанному методу прибавляется циркуляция диализирующего раствора, обеспечивающая процесс диффузии.

ввод инсулина

Устройство является технически более сложным, но эффективность лечения повышается значительно. В обоих случаях требуется большое количество стерильного замещающего раствора, что существенно удорожает процедуру. Поэтому некоторые модели аппаратов «искусственная почка» имеют дополнительные блоки, предназначенные для приготовления замещающего раствора из обычных концентратов солей и химически чистой воды.

В конце 90-х гг. в мире завоевали популярность методы продленной почечно-заместительной терапии (CRRT) (гемофильтрации/ гемодиафильтрации), основанные на том, что процедура проводится не 4 часа, а растягивается по времени на 12–36 часов и выполняется на низкой скорости кровотока и потока диализирующего раствора.

В 1997 году Silvester W. провел анализ литературы по применению дли-тельных методик почечно-заместительной терапии при сепсисе, которые указывали на их эффективность в извлечении из крови медиаторов воспаления (факторы комплемента, цитокины) в результате диффузии, конвекции через мембрану и адсорбции.

На эффективность этих методик в лечении тяжелого сепса, острых отравлений, острой почечной недостаточности другой этиологии указывают в настоящие время публикации итальянских, австралийских, американских, бельгийских и других ученых. Однако в 2002 году Kellum J. A. et al. провел мета-анализ сравнительной эффективности традиционного 4- часового гемодиализа и длительного, который включал в себя 1400 пациентов, обследованных в 13 различных медицинских центрах в период с 1977 по 1998 гг.

, в котором не получено никакой разницы. Однако после тщательного сопоставления результатов этого мета-анализа сделано заключение, что именно после проведения длительных методик отмечено снижение летальности пациентов. Проспективное исследование (1995–2004 гг.) французских ученых Page B., Vieillard-Baron A. et al.

(2005) показало высокую эффективность продленной гемодиафильтрации в лечении сепсис-ассоциированной полиорганной недостаточности. Сегодня исследователи, занимающиеся проблемой выбора метода гемодиализа во всем мире, пришли к заключению об отсутствии необходимости применения длительных методик (продолжительностью 24–48 часов) ввиду крайнего неудобства использования последних и дороговизны метода, а «подобрались» к так называемым SLEDD методикам (Sustained Low-Efficiency Daily Diafiltration) – поддерживающим низкопоточным ежедневным диафильтрациям, дительностью 6–8 часов, которые оказались гораздо дешевле и удобнее в использовании.

Перитонеальный диализ

Гемодиализ

Перитонеальный диализ – один из методов почечно- заместительной терапии, принцип которого заключается в интракорпоральном очищении крови от уремических токсинов при помощи брюшины, выполняющей роль полупроницаемой мембраны. Через поры брюшины в диализирующий раствор, введенный в брюшную полость, поступают низко- и среднемолекулярные токсины, а также избыток воды из крови больного.

Для длительного жизнеобеспечения лиц с терминальной стадией ХПН требуется регулярная (несколько раз в сутки) замена диализирующего раствора в брюшной полости, которая при использовании данного метода производится самим больным в амбулаторных условиях, в связи с чем метод получил на-звание – постоянный амбулаторный перитонеальный диализ (ПАПД).

ПАПД является альтернативой программному гемодиализу и главным показанием к нему является наступление терминальной стадии ХПН со всеми ее проявлениями.

1. больным с ОПН (преимущественно маленькие дети в силу трудности создания у них сосудистого доступа для гемодиализа);

2. больным с терминальной стадией ХПН, у которых по тем или иным причинам невозможно создание постоянного сосудистого доступа для программного гемодиализа;

3. больным с ХПН, имеющим тяжелые осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, у которых создание артерио-венозного сброса приведет к дополнительной нагрузке на сердце;

4. пациентам с терминальной ХПН или ОПН, имеющим геморрагические осложнения, у которых использование антикоагулянтов во время гемодиализа способно создать угрозу профузных кровотечений;

5. больным с ХПН с тяжелыми аллергическими реакциями на контакт с синтетическими диализными мембранами;

6. больным с ХПН, желающим вести более активный образ жизни, которому препятствует привязанность к аппаратуре для гемодиализа.

1. наличие спаек в брюшной полости, препятствующих равно-мерному распределению диализирующего раствора по всей брюшине;

2. гепато-, сплено-, нефромегалия, ограничивающие поверхность брюшины и уменьшающие роль ее как полупроницаемой мембраны;

3. документированные низкие транспортные характеристики перитонеальной мембраны;

4. наличие гнойных поражений кожи на передней брюшной стенке.

Процесс удаления растворимых уремических токсинов из крови в диализирующий раствор, находящийся в брюшной полости, происходит вследствие диффузионного механизма, основанного на концентрационном градиенте. Чем выше концентрационный градиент вещества, тем быстрее происходит его диффузия. На скорость диффузии влияют молекулярная масса вещества и проницаемость брюшины.

питание при сахарном диабете

Ультрафильтрация (УФ) является механизмом выведения жидкости при ПАПД. Существует две основные движущие силы УФ – осмотический градиент и гидростатическое давление. В случае перитонеального диализа основная роль отводится осмотическому градиенту, в то время как при гемодиализе использован гидростатический градиент.

Осмотическая УФ при перитонеальном диализе осуществляется добавлением в диализат значительных количеств декстрозы. Расчеты и многолетний эмпирический опыт показали, что 4-кратный режим смены раствора с примерно одинаковыми промежутками времени у больных с массой тела не более 75 кг способен обеспечить адекватное удаление токсинов и длительно сохранять жизнь больных.

Как «классический» вариант, можно рассматривать использование трех контейнеров с изоосмолярным раствором и одного – с гиперосмолярным. При этом следует помнить, что время нахождения гиперосмолярного раствора в брюшной полости следует уменьшать на 1,5–2 часа по сравнению с изоосмолярным, что связывается с резорбцией глюкозы в кровь и повышением ее осмолярности, сопровождающейся обратной фильтрацией жидкости из брюшной полости.

Перитонеальные катетеры для перитонеального диализа всех типов должны обеспечивать хороший дренаж брюшной полости, т. е. высокую скорость для залива и слива диализирующего раствора. Они должны быть плотно фиксированы в подкожном туннеле (герметичность) и иметь систему защиты от проникновения инфекции вдоль катетера в брюшную полость.

Катетеры для периотонеального диализа изготовлены из силикона или полиуретана, имеют на своей наружной поверхности одну или две дакроновые манжеты (муфты), которые быстро прорастают соединительной тканью и, фиксируя катетер, создают механический барьер для патогенных микроорганизмов. Дистальный (рабочий) отдел катетеров, опускаемый в полость малого таза, может быть прямым, изогнутым или в виде горизонтального диска с множеством мелких боковых отверстий для дренажа брюшной полости.

Одноразовый комплект для проведения перитонеального диализа, включающий контейнеры (пустой и с раствором) и магистрали, упаковывается в плотный пластиковый пакет, обеспечивающий стерильность и защиту содержимого от механических повреждений. На нем должна представляться информация о типе диализирующего раствора, его объеме и сроках хранения.

1. Перитониты. Перитонит при ПАПД – это воспалительная ре-акция брюшины на попадание микроорганизмов в брюшную полость, которое происходит, чаще всего, в моменты смены раствора и открытия просвета брюшного катетера. Благодаря развитию техники для ПАПД, частота перитонита в среднем составляет один эпизод на 1218 месяцев на больного.

Особенностью перитонита при ПАПД является то, что даже небольшое количество бактерий быстро распространяется по брюшине и вызывает реакцию воспаления. В то же время, в отличие от хирургических перитонитов, при этом нет субстратов для удаления или ушивания дефектов кишечника и перитониты при перитонеальном диализе лечатся консервативными мероприятиями.

фрукты, глюкометр и шприц-ручка

2. Примерно пятая часть перитонитов связана с инфицированием подкожной клетчатки вдоль катетера и, особенно, у места выхода катетера на поверхность передней брюшной стенки. Инфекция места выхода чаще всего ассоциируется со St. aureus или грамотрицательными микроорганизмами. Лечение зависит от того, имеется ли только покраснение или покраснение сочетается с гнойным отделяемым.

Гемоперфузия через ксеноорганы

Гемосорбция – метод детоксикации, основанный на выведении из крови больного токсичных субстанций путем перфузии через адсорбенты в экстракорпоральном контуре.

Технически метрод гемосорбции гораздо проще, в сравнении с гемодиализом или гемодиафильтрацией, и для своего осуществления требует лишь роликовый насос, стерильную разовую систему для гемосорбции и тот или иной гемосорбент и антикоагулянт (гепарин или низкомолекулярный гепарин (Фраксипарин, Клексан).

1. острые отравления снотворными медикаментами, хлор- и фосфорорганическими соединениями, алкалоидами, салицилатами, тяжелыми металлами, амитриптилином;

2. тяжелые эндотоксикозы хирургического и терапевтического генеза (сепсис);

3. абстинентный синдром при наркомании и алкоголизме;

Усталость у мужчины

4. острая или хроническая печеночная недостаточность любой этиологии;

5. тяжелые генерализованные формы инфекционных заболеваний (брюшной тиф, вирусный гепатит, дифтерия и др.).

Уже несколько десятилетий для удаления различных токсинов и ядов из крови пациентов использовали самые различные сорбенты на основе углей и ионообменных смол. Учитывая отрицательные свойства данных сорбентов (микроэмболизация сосудов частичками углей, разрушение эритроцитов, увеличение воспалительной реакции организма и др.

В 2000 году один из лидеров интенсивной терапии в Европе Claudio Ronco указал на важность и целесообразность применения гемосорбентов при сепсисе. Первые публикации по клиническому применению сорбента на основе Полимиксина В появились в 1994 году. Японские ученые Aoki H. и Kodama M. указали на эффективность этого сорбента в лечении сепсиса с полиорганной недостаточностью.

Белорусскими исследователями доказана эффективность отечественного селективного гемосорбента «Овосорб» в лечении тяжелых панкреатитов и перитонитов в результате адсорбции из крови протеаз, выброс в кровь которых повышается в сотни раз при указанных патологических процессах. В 2003 году в отделении очищения крови одного из медицинских центров г.

Токио на большом клиническом материале (около 30 000 пациентов) были получены позитивные результаты применения сорбента Toraymyxin (содержащего полимиксин В) для элиминации эндотоксина при сепсисе и септическом шоке. При этом отмечается улучшение гемодинамических параметров, общего состояния пациентов и снижение воспаления, а также улучшение тканевой оксигенации у исследуемых пациентов.

Эффективность применения полимиксина В в качестве гемосорбента обсудил и Ronco C. (2005). Он сообщил, что в литературе есть двоякие мнения о необходимости его использования, однако большинство авторов все же указывают на необходимость его применения при сепсисе. Winchester J. F. et al. (2004) показал эффективность применения сорбентов для извлечения из крови интерлейкинов, комплемента, бета-2- микроглобулина, лептина как селективных сорбентов при длительном течении многих хронических заболеваний.

Эффективность селективного иммуноадсорбента scFvs, связывающего |32-микроглобулин, по-казана Diniels C. M. et al. (2005) у пациентов с диализ- ассоциированным амилоидозом. В литературе имеются данные и об эффективности плазмосорбции и лимфосорбции, однако из-за трудоемкости этих методов последние используются нечасто.

Таким образом, абсолютно ясно, что использование гемоперфузии для лечения многих патологических процессов в организме оправдано в случае применения селективных сорбентов. Угольные гемосорбенты и ионообменные смолы из-за своих неизбирательных свойств относительно токсинов, а также возможных осложнений применяются намного реже.

Наряду с традиционными гемосорбентами в советские времена популярность получил метод «временного или кратковременного органозамещения», осуществляемого путём экстракорпорального подключения ксеногенных органов и/или тканей к общему кровотоку пациента. Суть разработки исследуемых способов была связана с кратковременным (10–45 минут) подключением аутентичных ксеногенных органов или их фрагментов (почка, печень, селезёнка и пр.

) от животных (свинья) к человеку, страдающему тяжёлой хронической или острой органной недостаточностью (почечной, печёночной, лёгочной, сердечной), не поддающихся традиционным способам лечения (медикаментозная терапия, трансфузии, традиционная гемосорбция, гемодиализ и др.). Предпринимались также попытки профилактики и лечения полиорганной недостаточности при сепсисе, печеночной недостаточности, острых отравлениях.

Гемоперфузия через ксеноселезенку. Этот метод является наиболее изученным и разработанным методом экстракорпоральной детоксикации. Известно, что селезенка является источником большого количества биологически-активных веществ. Клетки этого органа вырабатывают опсонины (тафтсин, фибронектин и др.), большой комплекс цитокинов (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-a, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, интерферон-гамма) и другие пептиды, которые являются регуляторами иммунной системы организма.

Учитывая это обстоятельство, в 1968 году G. Fine предложил методику экстракорпоральной ксенос-пленоперфузии у пациентов с шоком, рефрактерным к интенсивной терапии. Практически всегда для проведения этого мероприятия детоксикации используют селезенку свиньи. Наиболее распространенным способом гемоперфузии через ксеноселезенку стала гемоперфузия через ее пласты.

В этом случае вместо целостного органа применяют пласты (срезы) толщиной 3–4 мм, которыми заполняют стандартный массообменник для гемосорбции. Этим устраняется неблагоприятный феномен депонирования крови в селезенке и блок оттока из нее. Кроме того, использование срезов позволяет увеличить площадь контакта ткани селезенки с кровью больного, и в то же время сохранить активными важнейшие структуры этого органа.

Эффект от использования процедуры проявлялся в виде значительного улучшения биохимических параметров и свертывающей системы крови, что обеспечивало «положительные» и «значительно положительные» результаты лечения у большого процента больных в виде снижения активности индикаторов цитолитического, холестатического и мезенхимально-воспалительного процессов.

Клиницисты отмечали позитивное влияние метода на течение перитонита, тяжелого сепсиса, не поддающегося лечению традиционными методами. В итоге исследователи пришли к заключению, что применение ксеноспленоперфузии должно иметь место в тех ситуациях, когда другие методы экстра-корпоральной детоксикации или консервативных способов интенсивной терапии не приносят желаемого эффекта.

Обморок у женщины

Однако, несмотря на все вышеперечисленные позитивные эффекты от применения ксено- селезенки, в последнее десятилетие интерес к применению этого метода заметно иссяк. Помимо технических трудностей, связанных с забором органа, одной из предпосылок к этому стал созданный в 1990 г. в НИИ травматологии и искусственных органов (г.

Москва) препарат из ткани селезенки, обладающий иммунокорригирующими свойствами эффективного, стерильного и длительно хранящегося. Препарат получил название Спленопид. Спленопид активирует клеточный и гуморальный иммунитет, обеспечивая повышение специфической и неспецифической резистентности организма и может вводиться внутримышечно или подкожно.

Гемоперфузия через плаценту. В клинической практике для борьбы с эндогенной интоксикацией у больных с гнойно-септическими заболеваниями широко начали использовать гемоплацентосорбцию. После проведения первого сеанса гемоплацентосорбции на следующий день наблюдалось улучшение общего состояния, существенное уменьшение симптомов эндогенной интоксикации (тахикардии, тахипноэ, признаков токсической энцефалопатии и температуры), восстановление моторики кишечника и улучшение показателей периферической и центральной гемодинамики.

Наряду с этим, происходило выравнивание соотношения Т/В лимфоцитов, что снижало нагрузку на клеточное звено иммунитета. Следует отметить и повышение лимфоцитарно-нейтрофильного индекса, свидетельствующего об уменьшении явлений иммуносупресии. Одно-временно исследователи отметили положительную динамику со стороны общего билирубина, остаточного азота и мочевины, доказывающих снижение эндотоксикоза и восстановление функции печени и почек.

Гемоперфузия через печень. Применение ксеногепатоперфузии оказалось эффективным в лечении печеночной недостаточности, возникшей на фоне тяжелого течения вирусных гепатитов, цирроза печени, острой печеночной интоксикации различного генеза, гепатоцеребральной дистрофии, что нашло отражение в работах исследователей из НИИ трансплантологии и искусственных органов (г. Москва).

Особый интерес представляют результаты работ по использованию для экстракорпорального лечения больных с эндотоксикозами различной этиологии «биококтейлей», приготовленных на основе криоконсервированных гепатоцитов (алло- или ксенопечень) и препаратов печени мертвых плодов человека. Гемоперфузия через почки. Еще в 1894 г.

Санкт-Петербургский врач М. В. Шапирович впервые сделал попытку использовать для лечения почечной недостаточности ткань почек мертвых новорожденных детей. Гораздо позднее подключение ксенопочки было произведено пациенту, находившемуся в состоянии многосуточной постперфузионной полиорганной не-достаточности.

Принцип использования ксеногенных донорских органов изначально заложен в активизации защитно-физиологических реакций организма, включая наиболее яркие формы реакций отторжения. Чем больше антигена попадёт в общий кровоток, тем интенсивнее будет реакция «возбуждения», если его концентрация не достигает «критических» значений.

https://www.youtube.com/watch?v=43FN3ePNnFc{amp}feature=youtu.be

Дополнительное и целевое возбуждение регуляторных систем при использовании консервативных методов органотерапии позволяет вмешаться в процесс на этапе «неполного выздоровления» и, использовав механизмы безопасного снижения критического содержания макроэргических соединений в тканях органа- мишени восстановить путь к состоянию «полного выздоровления», разорвав «порочный круг» этих событий.



Source: food-services.ru


Добавить комментарий