Аллергия форма иммунного ответа

Аллергия форма иммунного ответа

+ Контактный дерматит

— Феномен Артюса

+ Инфекционная (с внутриклеточным паразитированием) аллергия

— Пищевая аллергия

+ Отторжение трансплантанта

+ Тиреоидит Хашимото

22. Для аллергической реакции, развивающейся по I (реагиновому) типу иммунного повреждения, характерно:

+ Ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина класса Е

+ Реакция проявляется через 15-20 мин. после повторного контакта с аллергеном

— Реакция проявляется через 6-8 часов после повторного контакта с аллергеном

+ В механизме развития проявления заболевания основную роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены

— В механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины

23. Укажите свойства иммуноглобулинов класса Е:

+ Содержатся в плазме крови в низкой концентрации (0,0003 мг/мл)

— Содержатся в плазме крови в высокой концентрации (10 мг/мл)

— Способны проникать на поверхность кожи и слизистых

+ Способны фиксироваться на поверхности тучных клеток

+ Не проходят через плацентарный барьер

+ Участвуют в реакциях инактивации и уничтожении паразитов

+ Участвуют в реализации аллергических реакций I типа (атопических) по Gell и Coombs

— Способны проникать в гиалоплазму клеток кожи и сенсибилизировать их

24.Для аллергических реакций, развивающихся по IV типу (ГЗТ) иммунного повреждения характерно:

+ Ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных Т-лимфоцитов

+ Реакция, как правило, начинается через 6-8 часов и достигает максимума через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном

-Реакция начинает проявляться через 20-30 мин.

+ В механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины

-В механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены

Какие из перечисленных диагностических тестов позволяют достоверно определить количественное содержание реагинов в крови больных поллинозами

— внутрикожные пробы с аллергеном

— провокационные пробы с аллергеном

-реакция связывания комплемента

+ реакция Праустница-Кюстнера

+ радиоаллергосорбентный тест

— реакция преципитации

26. Можно ли воспроизвести анафилактический шок у морской свинки через 24 часа после пассивной сенсибилизации у чужеродному белку?

+ да — нет

27. Можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредко проводится для профилактики анафилактического шока?

+ да — нет

28. Можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредко проводится для профилактики сывороточной болезни?

-да +нет

29.Верно ли утверждение, что воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта способствуют развитию пищевой аллергии?

+ да — нет

30. Можно ли сывороткой крови больного поллинозом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека?

+ да — нет

31. Можно ли сывороткой крови больного контактным дерматитом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека?

— да + нет

32. Характерна ли для аллергических реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения, активация комплемента по классическому пути?

— да + нет

33. Характерна ли активация комплемента по классическому пути для аллергических реакций, развивающихся по II типу иммунного повреждения?

+ да — нет

34. Характерна ли активация комплемента по классическому пути для аллергических реакций, развивающихся по III типу иммунного повреждения?

+ да — нет

35. Эффективно ли применение блокаторов H1-гистаминовых рецепторов при крапивнице?

+ да — нет

36. Верно ли утверждение, что специфическая дегрануляция базофилов крови является необратимым процессом?

— да + нет

37. Эффективно ли применение антигистаминных препаратов (блокаторов H1-рецепторов) при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения?

— да + нет

38. Верно ли утверждение, что лекарственная аллергия может развиться по I типу иммунного повреждения?

+ да — нет

39. Укажите вторичные клетки-мишени при аллергических реакциях, развивающиеся по I типу иммунного повреждения:

+ нейтрофилы — базофилы

+ эозинофилы + тромбоциты

— тучные клетки

40. Укажите клетки, составляющие основу воспалительного инфильтрата при отсроченной аллергической реакции, развивающейся по первому типу иммунного повреждения:

— моноциты — В-лимфоциты

— Т-лимфоциты + эозинофилы

+ нейтрофилы — плазматические клетки

41.Какие медиаторы тучных клеток находятся синтезируются вновь:

+ фактор активации тромбоцитов (ФАТ)

-гистамин

— базофильный калликреин

— гепарин

+ лейкотриены В4,D4

+ простагландин D2

42. Определение изменения реактивности – «гиперэргия»

-Состояние организма, характеризующееся извращением реактивности и резистентности

-Состояние организма, характеризующееся снижением неспецифической реактивности и резистентности

+Состояние организма, характеризующееся повышением специфической реактивности и снижением резистентности

43. Какие из перечисленных активаторов играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по III типу иммунного повреждения:

— гистамин — лейкотриены В4, D4

+ фактор активации тромбоцитов + катионные белки

+ оксиданты + анафилатоксины

44. Наследственные и врождённые иммунодефициты могут быть:

+ комбинированными: с поражением клеточного (T) и гуморального (B) звеньев иммунитета

+ с преимущественными дефектами клеточного (T) иммунитета

+ с преимущественным нарушением продукции антител B-лимфоцитами

— с дефектами процесса фагоцитоза микрофагами (нейтро-, базо-, эозинофилами)

+ с дефектами системы мононуклеальных фагоцитов

— с нарушение выработки хемотаксических факторов

— с недостаточностью гуморальных факторов неспецифической защиты тканей и органов

45. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны:

+ расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении антител к антигенам собственных нормальных клеток

+ денатурацией белков собственных клеток и тканей

+ образованием антител к белкам клеток и органов, изолированным в онтогенезе от иммунной системы

+ образованием антител, перекрёстно реагирующих с чужеродными и собственными белками

— действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками

— развитием состояния толерантности

46. Какие клетки иммунной системы являются основной мишенью вируса СПИД?

— B-лимфоциты — T-лимфоциты киллеры

+ T-лимфоциты хелперы — T-лимфоциты супрессоры

47. Верно ли утверждение: патогенетическая сущность реакции «трансплантат против хозяина» заключается в том, что лимфоциты трансплантата расселяются в организме реципиента и повреждают его клетки?

+ да — нет

48. Укажите клинические варианты реакции «трансплантат против хозяина»:

— синдром Клайнфельтера — болезнь Аддисона-Бирмера

+ болезнь малого роста (рант-болезнь) + гомолитическая болезнь

49.Укажите болезни, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные реакции:

— атопическая форма бронхиальной астмы

+ иммунная форма агранулоцитоза

+ ревматизм

+ посттравматическое «симпатическое» воспаление глазного яблока

— поллиноз — сывороточная болезнь

50. Укажите клетки, ткани и органы организма, содержащие аутоантигены:

+ щитовидная железа + хрусталик глаза

— клетки надкостницы — клетки миокарда

+ серое вещество мозга (нервные клетки) + сперматозоиды

— клетки капсулы почек

51. Какие клетки пересаженной ткани обеспечивают развитие реакции «трансплантат против хозяина»?

-стромальные

— клетки крови, содержащиеся в пересаженном органе

+ клетки иммунной системы, содержащиеся в ткани

— клетки, содержащие гены главного комплекса гистосовместимости

52.Укажите время проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения:

-15-30 мин — 6-8 часов

+24-48 часов — 10-14 суток



Source: studopedia.org


Добавить комментарий